主动脉夹层治疗及新进展

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1、主动脉夹层诊治进展及预后主动脉夹层（aorticdissection,AD）是指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进人主动脉壁囊样变性的中层而形成夹层血肿，并沿着主动脉壁向周围延伸剥离的严重心血管急、危、重症。  AD发病率为每年3/10万——4/10万，其猝死率达20%,而住院期间死亡率也达30%.AD发病急骤，进展迅速，临床误诊率和漏诊率较高，危害很大，后果严重。为此，本文对近年来国内外关于AD诊治及影响预后危险因素作一综述，为提高临床诊治AD水平提供借鉴。  1AD分型  AD有几种不同的分型

2、方法，目前临床上应用比较多的是DeBakey和Stanford两种分型方法。1965年提出的DeBakey分型将AD分为三种类型，其分型的依据是AD撕裂的位置和夹层沿主动脉扩展的情况：I每是指夹层的原发破口起源于升主动脉并向远端主动脉弓和降主动脉撕裂和延伸；Ⅱ型是指夹层的原发破口起源升主动脉，其撕裂和延伸局限于升主动脉内；Ⅲ型，夹层的原发破口起源于左侧锁骨下动脉开口远端的降主动脉，并向远端撕裂和延伸，可累及胸主动脉和腹主动脉，其中Ⅲa为夹层累及到近端降主动脉；Ⅲb为夹层累及远端降主动脉和腹主动脉

3、。  AD的另外一种常用分型为Stanford分型，将AD分为A、B两种类型，其分型的依据是根据是否累及升主动脉。StanfordA型：累及升主动脉的夹层，相当于DeBakey分型中的I和II型；StanfordB型：夹层累及左锁骨下动脉开口以远的降主动脉，相当于DeBakey分型中的皿型。  Stanford分型在临床实践中较为实用，其中A型一般主张进行手术修复，而B型夹层以初步支持治疗和主动脉覆膜支架腔内隔绝术为主，外科手术仅是作为并发症发生时才予使用的手段。  根据AD发病时间分型：起病在

4、2周以内者为急性AD,超过2周则为慢性AD.  2AD诊断  AD的诊断需根据临床症状和体征、结合影像学检查后确诊3胸部X线平片和心电图在急症诊断时需应用，但其敏感性和特异性均较差，难以明确AD的诊断或其分型。  胸片检查时约60%患者有特征性的纵隔增宽现象，然而有10%左右患者胸片无明显异常；30%左右患者体表心电图检査为正常，约40%患者有非特异性ST-T改变，其中30%左右有左心室肥厚心电图改变，而仅有15%存在缺血性改变确定AD诊断多需要进一步的辅助检查，如心脏超声和各种断层成像技术；目

5、前断层成像技术主要包括CT成像（CT1）、CT血管造影（CTA）、磁共振成像（MKI）或磁共振血管造影（MRA）等。  目前CTA为最常用的AD确诊方法，多数患者可以确定诊断，并可以明确AD分型、累及主动脉及其分支的范围和程度等。  3AD治疗方法  AD的治疗方法包括内科保守治疗、外科手术治疗、血管腔内覆膜支架腔内隔绝术。  3.1内科药物治疗  近年来无明显进展，主要包括镇痛、控制血压、镇静、吸氧、卧床、通便等对症治疗。对于高血压患者，主要应用降压药控制血压，包括硝普钠、钙通道拮抗剂、卩受体

6、阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）等，使患者心率保持在60-80次/min左右，收缩压维持在100——120mm-Hg.  如患者处于休克状态，血压明显低于正常，应给予补液扩容，辅以间羟胺、多巴胺等升压药。对于由于疼痛引起烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓、呼吸急促者可予吗啡等药物镇痛、镇静。  内科药物治疗可明显降低无并发症的StanfordB型AD早期病死率，其效果可能并不亚于外科手术治疗。因此，内科药物治疗既可成为无并发症的StanfordB型夹层的独立治疗方法，也是需要行主动脉覆膜支架

7、腔内隔绝术或外科手术的基础治疗，并且是长期预防再发的治疗手段。  3.2腔内治疗  目前主要是经皮植人主动脉覆膜支架腔内隔绝术，又称为主动脉腔内修复术（TE-VAR），主要用于StandfordB型AD的治疗。  该手术是将覆膜支架植人到主动脉真腔内，对夹层原发的破口进行封堵，通过阻断假腔内血流、降低假腔内压力、继发形成血栓、改善分支血管血流等机制，降低主动脉进一步扩张或破裂的风险。  根据植人支架的形状和类型，可分为单纯支架植入术、分支支架植入术、烟囱支架植人术等。自从1999年开展Stanf

8、ordB型AD腔内治疗以来，其适应证逐步拓宽。  然而，对于非复杂性或无并发症的B型AD,尽管药物治疗结果优于开放手术，但是否优于腔内治疗存在争议：近年来，多项临床研究结果显示，StanfordB型AD主动脉覆膜支架腔内隔绝术与内科药物治疗的近期和中期生存率相似，但腔内治疗对于改善真腔构型更为有利，且远期随访结果显示，腔内治疗组的远期效果优于药物治疗组，可以明显提高5年以上的生存率。  最近，Wang等系统分析中国159项研究5531例患者资料。结果显示，TEVAR治疗StanfordB型AD具