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时间:2019-10-24
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1、糖尿病肾病的临床分析【关键词】糖尿病肾病临床分析糖尿病肾病(DN)是糖尿病常见的并发症,也是糖尿病患者的主要死亡原因之一,约40%的1型糖尿病患者在发病10年后可发生糖尿病肾病,2型糖尿病患者在发病20年后肾病的发生率亦增加。是糖尿病患者的主要致死因素z—,早期干预治疗糖尿病肾病突显重要。现选取临床2008年12月〜2009年12月收治的糖尿病肾病患者临床治疗取得了较好的临床疗效。1资料与方法1.1一般资料选取2008年12月〜2009年12月收治的住院及门诊患者80例,年龄39〜73岁,平均52.8岁,男42例,女38例,病程2〜18年。1.2检验室检查尿蛋口测定是糖尿病
2、肾病最早和最重要的临床表现。尿中微量蛋白的增加为糖尿病肾病早期阶段的标志。6个月内在血糖控制良好情况下连续2次查UAER为20〜200um/min(30〜300mg/24h),并冃能排除其他可能升高尿蛋白的原因,如泌尿系感染、心力衰竭、高血压等,则可诊断糖尿病早期肾病。糖尿病肾病早期可有肾小管、间质病变。尿B2微球蛋白增高可反映近曲肾小管吸收障碍。肾功能轻度下降(60ml/min3、oL女:3.5-25.Omg/mmol;大量白蛋白尿:尿口蛋口/肌酹〉25.Omg/mmol(男、女)。排除其他肾病,出现微量白蛋白尿诊断为糖尿病早期肾病,出现大量白蛋白尿诊断为糖尿病临床肾病。1.4治疗糖尿病肾病患者的治疗,主要是控制糖尿病,激素及免疫抑制剂对本病无效且可加重病情。无氮质血症时可给予高蛋白饮食及蛋口同化激素。低蛋白血症及水肿显著吋,可补给口蛋口血浆。糖尿病肾病患者应用胰岛素时不能根据尿糖而应以血糖水平来调整剂量,且用量宜偏小,因为糖尿病肾小球硬化时,胰岛素的清除减慢。当出现尿毒症时,应按慢性肾功能不全处理,可考虑透析或肾移植。2结果经临床治疗24h尿蛋白定4、量;较治疗前明显下降。3讨论糖尿病病史超过10年以上的长期血糖控制不好的患者约有20%〜40%发生肾病。早期出现微量白蛋白尿,随病情加重逐渐出现临床蛋口尿,肾小球滤过率下降,可伴有水肿和高血压,肾功能逐渐减退。糖尿病肾病是在糖代谢异常情况下,岀现的以血管损害为主的肾小球病变。糖尿病肾病没有特殊的临床和实验室表现。在新诊断的糖尿病人,通过精确的肾功能检查、X线及超声测量肾体积,可发现有GFR增高和肾脏体积增大,这种改变是可逆的,还不能据此诊断为糖尿病肾病。但是早期有GFR增高的糖尿病人比无此改变者以后更容易发展为糖尿病肾病。血流动力学改变,早期病人肾小球滤过率(GFR)明显增5、高,伴有肾血流量(RPF)、肾小球毛细血管壁滤过压和通透性的增加,引起肾脏增大等形态学损害。蛋白非酶糖化:导致GBM(肾小球基膜)胶原堆积和GBM增厚。多元醇通道活性增加。引起细胞高渗肿胀和破坏,并使细胞外基质中胶原增加、基膜增厚。肾小球滤过屏障的改变。使肾小球毛细血管的通透性增加,导致尿蛋口增多。高血糖还可导致GBM结构和功能上的损害。高血压对糖尿病肾病的影响。高血压可加重尿蛋白的排出,加速糖尿病肾病的进展和肾功能的恶化。糖尿病肾病患者的预后取决于早期治疗效果的好坏,若血糖血脂等代谢紊乱控制较好,则肾功能损害的进程较慢;若控制不好则进展迅速,很快出现肾功能失代偿,表现为氮6、质血症或尿毒症。首先明确患者蛋白尿、肾损害是否为糖尿病引起。有糖尿病史5年以上,平素血糖控制不良。眼底检查常有特征性视网膜病变。确诊为糖尿病肾病后应区分糖尿病并发高血压肾动脉硬化和糖尿病肾小球硬化。二者均可出现蛋白尿,但高血压肾动脉硬化症患者高血压发生在蛋白尿出现之前,高血压和心脏肥大程度较为显著。蛋白尿较少,一般不出现肾病综合征,约半数以上患者可出现水肿,但多因为高血压性心脏病引起。糖尿病并发酮症酸中毒及心衰时可出现一过性蛋白尿,在代谢紊乱或心衰纠止后蛋白尿可消失。临床糖尿病肾病多合并有糖尿病视网膜病变,出现糖尿病肾病综合征者,几乎都合并有糖尿病视网膜病变。因此,对没有视7、网膜病变而病程又短于10年的糖尿病肾病综合征病人,应考虑作肾活检,以除外其他原因的肾小球疾病。但应注意给糖尿病作某些诊断检查如静脉肾盂造影和血管造影吋,特别容易引起肾脏损害和急性肾功能衰竭,尤其是年龄较大(>50岁)、病程较长(>10年)和事先已有肾功能不全及其他糖尿病合并症者,应特别慎重,肾功能衰竭一般发生在造影剂或其他检查操作后的48〜72hZ内。治疗应根据临床不同时期进行选择:早期治疗以强化血糖控制为主;出现微量口蛋口尿则应开始用血管紧张素转换酶抑制剂和抗高血压的治疗;发生大量蛋白尿和肾功能不全时
3、oL女:3.5-25.Omg/mmol;大量白蛋白尿:尿口蛋口/肌酹〉25.Omg/mmol(男、女)。排除其他肾病,出现微量白蛋白尿诊断为糖尿病早期肾病,出现大量白蛋白尿诊断为糖尿病临床肾病。1.4治疗糖尿病肾病患者的治疗,主要是控制糖尿病,激素及免疫抑制剂对本病无效且可加重病情。无氮质血症时可给予高蛋白饮食及蛋口同化激素。低蛋白血症及水肿显著吋,可补给口蛋口血浆。糖尿病肾病患者应用胰岛素时不能根据尿糖而应以血糖水平来调整剂量,且用量宜偏小,因为糖尿病肾小球硬化时,胰岛素的清除减慢。当出现尿毒症时,应按慢性肾功能不全处理,可考虑透析或肾移植。2结果经临床治疗24h尿蛋白定
4、量;较治疗前明显下降。3讨论糖尿病病史超过10年以上的长期血糖控制不好的患者约有20%〜40%发生肾病。早期出现微量白蛋白尿,随病情加重逐渐出现临床蛋口尿,肾小球滤过率下降,可伴有水肿和高血压,肾功能逐渐减退。糖尿病肾病是在糖代谢异常情况下,岀现的以血管损害为主的肾小球病变。糖尿病肾病没有特殊的临床和实验室表现。在新诊断的糖尿病人,通过精确的肾功能检查、X线及超声测量肾体积,可发现有GFR增高和肾脏体积增大,这种改变是可逆的,还不能据此诊断为糖尿病肾病。但是早期有GFR增高的糖尿病人比无此改变者以后更容易发展为糖尿病肾病。血流动力学改变,早期病人肾小球滤过率(GFR)明显增
5、高,伴有肾血流量(RPF)、肾小球毛细血管壁滤过压和通透性的增加,引起肾脏增大等形态学损害。蛋白非酶糖化:导致GBM(肾小球基膜)胶原堆积和GBM增厚。多元醇通道活性增加。引起细胞高渗肿胀和破坏,并使细胞外基质中胶原增加、基膜增厚。肾小球滤过屏障的改变。使肾小球毛细血管的通透性增加,导致尿蛋口增多。高血糖还可导致GBM结构和功能上的损害。高血压对糖尿病肾病的影响。高血压可加重尿蛋白的排出,加速糖尿病肾病的进展和肾功能的恶化。糖尿病肾病患者的预后取决于早期治疗效果的好坏,若血糖血脂等代谢紊乱控制较好,则肾功能损害的进程较慢;若控制不好则进展迅速,很快出现肾功能失代偿,表现为氮
6、质血症或尿毒症。首先明确患者蛋白尿、肾损害是否为糖尿病引起。有糖尿病史5年以上,平素血糖控制不良。眼底检查常有特征性视网膜病变。确诊为糖尿病肾病后应区分糖尿病并发高血压肾动脉硬化和糖尿病肾小球硬化。二者均可出现蛋白尿,但高血压肾动脉硬化症患者高血压发生在蛋白尿出现之前,高血压和心脏肥大程度较为显著。蛋白尿较少,一般不出现肾病综合征,约半数以上患者可出现水肿,但多因为高血压性心脏病引起。糖尿病并发酮症酸中毒及心衰时可出现一过性蛋白尿,在代谢紊乱或心衰纠止后蛋白尿可消失。临床糖尿病肾病多合并有糖尿病视网膜病变,出现糖尿病肾病综合征者,几乎都合并有糖尿病视网膜病变。因此,对没有视
7、网膜病变而病程又短于10年的糖尿病肾病综合征病人,应考虑作肾活检,以除外其他原因的肾小球疾病。但应注意给糖尿病作某些诊断检查如静脉肾盂造影和血管造影吋,特别容易引起肾脏损害和急性肾功能衰竭,尤其是年龄较大(>50岁)、病程较长(>10年)和事先已有肾功能不全及其他糖尿病合并症者,应特别慎重,肾功能衰竭一般发生在造影剂或其他检查操作后的48〜72hZ内。治疗应根据临床不同时期进行选择:早期治疗以强化血糖控制为主;出现微量口蛋口尿则应开始用血管紧张素转换酶抑制剂和抗高血压的治疗;发生大量蛋白尿和肾功能不全时
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