糖尿病肾病的治疗是综合的治疗过程

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1、糖尿病肾病的治疗研究进展糖尿病肾病的治疗是综合的治疗过程。目前，临床上糖尿病肾病治疗主要包括早期诊断，理想的降血糖、降血压，血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素II受体拈抗剂的应用，脂代谢异常的调节和低蛋白饮食等，当糖尿病肾病发展至终末期时血液透析和肾移植是主要的有效治疗手段。随着对糖尿病肾病发病机制研究的不断深入，新的治疗措施将不断浮现。本文简述了糖尿病肾病治疗的研究进展。关键词糖尿病；糖尿病肾病；终末期肾病媒体报道糖尿病肾病治疗新进展发表者：冯少尊（访问人次：539）糖尿病肾病的防治措施主要包括以下五个方而：①控制高血糖：2型糖尿病患者胰岛素强化治疗一定要慎重

2、；②治疗高血压：糖尿病患者理想的血压水平为120/80mm也（16/10.7kPa）；③血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）和钙通道阻滞剂是糖尿病患者鬲血压治疗的首选药物；④低蛋白饮食；⑤避免使用肾毒性药物。1.ACEI和ARB肾脏保护的作用机制（1）有效降低系统高血压，同时扩张岀球小动脉〉扩张入球小动脉，降低球内高压，从而减轻肾小球损伤；（2）AngII能改变肾小球滤过膜孔径屏障，增加人分了物质通透性。ACEI与ARB阻断了AngII的效应，故能减少尿蛋白的滤过；（3）抑制肾纽织局部多种细胞因了，如PDGF、TGF-pl产生，

3、从而抑制细胞增殖、肥人，减少肾小球细胞外基质（ECM）蓄积，延缓肾纤维化进展。2.ACEI与ARB阻滞AngII的机制不同ACEI通过阻滞ACE使AngI向AngII转化减少，可抑制所有ATI、AT2受体效应，并加强KKS作用，使缓激肽（BK）降解减少。ACEI不能阻止RAS非经典途径产生AngII，长期ACEI治疗町发生''ACE脱逸"现彖oACEI4使血管紧张素的另一条代谢途径中具有利尿扩血管作用的Ang-（1〜7）水平增加。ARB则完全阻断Ang11^AT1受体结合的效应，同时增强AT2受体结合后效应（有利于降压），AT2受体的活化也可使激肽释放酶活性增加

4、，缓激肽水平升高，但程度较ACEI明显微弱。1.ACEI与ARB肾脏保护作用的临床研究（1）ESPIRAL试验对241例原发性肾脏病伴血清肌肝进行性增高患者，进行随机、开放、多中心研究，随访3年以上。结果显示，福辛普利（10〜30mg）组终点事件发牛:率为21%（硝苯地平组36%）,福辛普利组蛋口尿减少57%（硝苯地平组7%）,福辛普利组显著减少肌肝翻倍，使需要透析的危险性下降44%o（2）REIN试验是一项前瞻性、安慰剂对照临床试验。352例以持续蛋白尿为特征的慢性肾脏病患者，根据基础蛋白尿水平分组并分别给予雷米普利和安慰剂治疗。结果发现，雷米普利可显著延缓大

5、量蛋白尿组的GFR下降，并减少蛋白尿和进展至终点的危险性。（3）RENAAL试验是ARB治疗2型糖尿病肾病的人型临床试验，也是唯一冇亚洲人群参加的此类试验（亚裔占17%）,研究对象为29个国家250个中心的1513例2型糖尿病和蛋口尿患者，随访4年。研究结果显示，氯沙坦可使Scr翻倍的危险性下降25%；ESRD的危险性下降28%；ESRD或死亡的危险性下降20%o氯沙坦组与对照组相比，蛋口尿下降35%,综合终点的危险性下降16%。（4）MARVAL试验对332名冇微量白蛋白尿伴或不伴高血压的2型糖尿病患者随机给予绳沙坦或氨氯地平治疗。结果证实在血压控制相同程度下

6、，纟颉沙坦比氨氯地平在减少2型DM患者的UAE方面更冇效。（5）IRMAII试验给予590例2型糖尿病、微量白蛋白尿患者以伊贝沙坦150mg和300mg治疗。结果发现主要事件分别下降5.2%和9.7%,尿白蛋白排泄率则分别下降6%和46%。进一步证实药物剂量增加，降尿蛋白的效应增强。（6）COOPERATE试验一项在日本263例非糖尿病慢性肾病患者中进行的随机对照研究，随访3年研究表明，ACEI和ARB联合用药组进展至终点事件的仅为11%,单用ACEI组或ARB组均为23%,而不良反应与单用药组相比无明显差界。发表于：2010-04-2513:31关键词：糖尿病

7、肾病血脂代谢紊乱心血管疾病糖尿病肾病（DN）是糖尿病重要微血管并发症，其病理特征性表现，为肾小球周边部位出现嗜酸性K-W结节，是糖尿病性肾病具有诊断意义的改变。但仅出现于约10%~20%的糖尿病性肾病患者。糖尿病性肾病其他病理改变特点包括肾小球基膜增厚，肾小球上皮细胞足突融合以及由于细胞外系膜基质增多所致肾小球增大。疾病晚期可出现肾小管萎缩肾内纤维化。糖尿病病程10年以上者约50%并发糖尿病肾病，每年新增终末期肾病中，糖尿病导致者所占比例逐年增高。目前，糖尿病的治疗主要在两方面：诱发因素的控制和DN发展中关键环节的阻断。近年关于血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）

8、治疗糖尿病肾病的研究较多