甲状腺突眼治疗新观念

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1、間素的作用，最終皆可能導致下列變化:甲狀腺突眼治療新觀念甲狀腺突眼症的致病機轉及藥物治療新發展甲狀腺突眼症是一種自體免疫的疾病?其致病機轉如圖一所示。主要是病患的甲狀腺刺激素受體(thyrotropinreceptor)因自體免疫的不明機制，經抗原傳遞細胞(antigenpresentingcell,APC)傳遞給helperT細胞。而helperT細胞一方面將訊息繼續傳遞下去給身體的B細胞，剌激B細胞分化製造甲狀腺刺激素抗體(thyrotropinreceptorantibody)»然後甲狀腺刺激素抗體和甲

2、狀腺細胞上的甲狀腺刺激素受體結合產生甲狀腺素分泌增加而造成甲狀腺亢進。若是該甲狀腺刺激素抗體攻擊眼窩纖維細胞(orbitalfibroblast)，和眼窩纖維細胞上面的甲狀腺刺激素受體結合，便會引發一連串的眼窩發炎反應。另一方面，helperT細胞經抗原傳遞細胞的活化刺激後，也會分泌TNF-a、INF-y等細胞間素(cytokine)，同樣作用在眼窩纖維細胞上面進一步引發一連串的眼窩發炎反應。甲狀腺眼病變的症狀表現是一種自體免疫引發的眼窩發炎反應，無論是透過甲狀腺刺激素抗體攻擊眼窩纖維細胞或是helperT細

3、胞經活化刺激後產生細胞一、眼窩纖維細胞和細胞間素作用產生ProstaglandinE2及吸水性玻尿酸(Hydrophilichyaluronan)進一步造成眼外肌肥大及眼窩組織發炎水腫。二、透過分泌TGF-/9作用在眼外肌及眼窩組織的myofibroblast上而導致眼外肌及眼窩組織的纖維化變化。三、透過分泌PPAR-t作用在眼窩脂肪細胞上，進而導致脂肪細胞肥大及增生。NEnglJMed2010;362:726-38經由上述三種可能的眼窩發炎變化，導致眼外肌肥大及纖維化、眼窩組織發炎水腫或纖維化、脂肪組織增生

4、肥大，然而眼窩腔骨頭形成的空間固定，因此產生突間素的作用，最終皆可能導致下列變化:甲狀腺突眼治療新觀念甲狀腺突眼症的致病機轉及藥物治療新發展甲狀腺突眼症是一種自體免疫的疾病?其致病機轉如圖一所示。主要是病患的甲狀腺刺激素受體(thyrotropinreceptor)因自體免疫的不明機制，經抗原傳遞細胞(antigenpresentingcell,APC)傳遞給helperT細胞。而helperT細胞一方面將訊息繼續傳遞下去給身體的B細胞，剌激B細胞分化製造甲狀腺刺激素抗體(thyrotropinrecepto

5、rantibody)»然後甲狀腺刺激素抗體和甲狀腺細胞上的甲狀腺刺激素受體結合產生甲狀腺素分泌增加而造成甲狀腺亢進。若是該甲狀腺刺激素抗體攻擊眼窩纖維細胞(orbitalfibroblast)，和眼窩纖維細胞上面的甲狀腺刺激素受體結合，便會引發一連串的眼窩發炎反應。另一方面，helperT細胞經抗原傳遞細胞的活化刺激後，也會分泌TNF-a、INF-y等細胞間素(cytokine)，同樣作用在眼窩纖維細胞上面進一步引發一連串的眼窩發炎反應。甲狀腺眼病變的症狀表現是一種自體免疫引發的眼窩發炎反應，無論是透過甲狀腺

6、刺激素抗體攻擊眼窩纖維細胞或是helperT細胞經活化刺激後產生細胞一、眼窩纖維細胞和細胞間素作用產生ProstaglandinE2及吸水性玻尿酸(Hydrophilichyaluronan)進一步造成眼外肌肥大及眼窩組織發炎水腫。二、透過分泌TGF-/9作用在眼外肌及眼窩組織的myofibroblast上而導致眼外肌及眼窩組織的纖維化變化。三、透過分泌PPAR-t作用在眼窩脂肪細胞上，進而導致脂肪細胞肥大及增生。NEnglJMed2010;362:726-38經由上述三種可能的眼窩發炎變化，導致眼外肌肥大及

7、纖維化、眼窩組織發炎水腫或纖維化、脂肪組織增生肥大，然而眼窩腔骨頭形成的空間固定，因此產生突間素的作用，最終皆可能導致下列變化:甲狀腺突眼治療新觀念甲狀腺突眼症的致病機轉及藥物治療新發展甲狀腺突眼症是一種自體免疫的疾病?其致病機轉如圖一所示。主要是病患的甲狀腺刺激素受體(thyrotropinreceptor)因自體免疫的不明機制，經抗原傳遞細胞(antigenpresentingcell,APC)傳遞給helperT細胞。而helperT細胞一方面將訊息繼續傳遞下去給身體的B細胞，剌激B細胞分化製造甲狀腺刺

8、激素抗體(thyrotropinreceptorantibody)»然後甲狀腺刺激素抗體和甲狀腺細胞上的甲狀腺刺激素受體結合產生甲狀腺素分泌增加而造成甲狀腺亢進。若是該甲狀腺刺激素抗體攻擊眼窩纖維細胞(orbitalfibroblast)，和眼窩纖維細胞上面的甲狀腺刺激素受體結合，便會引發一連串的眼窩發炎反應。另一方面，helperT細胞經抗原傳遞細胞的活化刺激後，也會分泌TNF-a、INF-y等細