甲状腺疾病的鉴别诊断

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1、甲状腺炎性疾病的鉴别诊断:急性化脓性叩状腺炎亚急性非化脓性卬状腺炎（DeQuervain甲状腺炎）慢性淋巴细胞性甲状腺炎（Hashimotodisease,桥木病）慢性纤维性屮状腺炎（Riedel甲状腺炎）病因多山口腔或颈部化脓性感染引起，病原菌常为葡萄球菌、链球菌和肺炎链球菌等。病毒感染；自身免疫性疾病，患者血液有效价很高的抗甲状腺过氧化物酶（TPA）及抗甲状腺球蛋白（TGA）的自身抗体。自身免疫性疾病，尚未肯定；病理及发病机制常见为卬状腺肿炎，感染局限在甲状腺的结节或囊肿内，因不良的血液循环易形成脓肿。急性感染性甲状腺炎少见。常继发于上呼吸道感染或流行性腮腺炎。病毒破坏部分甲

2、状腺滤泡，引起胶体释放及腺体内界物反应。腺组织被大量淋巴细胞和浆细胞所浸润，并形成淋巴滤泡，病变都不超出甲状腺同有被膜，因而腺体与周围组织不粘连，亦不累及喉返神经。腺体内致密纤维组织增生侵入固有被膜，戾至超出具范围，使腺体与周围组织辭官发牛紧密粘连，常侵及喉返神经。临床表现1、数LI内甲状腺或甲状腺肿肿胀，有压痛和波及至耳、枕部的疼痛。体温升高。2、严重者出现压迫症状：气促、声音嘶哑，其至吞咽困难。3、可引起甲减。1、少数病情较急，体温升高，甲状腺肿胀并有压痛；2、多少病情轻，腺体仅较哽，压痛亦轻。3、血沉增速，片细胞计数正常；4、病程3月左右，预后多不出现甲减；1、常为年龄较人

3、的妇女；2、病程缓慢，腺体逐渐增大，为弥漫性，对称，表面光滑，质鮫腴。3、可出现轻度的呼吸困难或吞咽困难。4、50%以上的病例甲状腺功能减退。5、有吋伴有非霍奇金淋巴瘤。1、男女发病数相等；2、甲状腺逐渐肿大，常限于一侧,表面不平,质硬似铁;3、可岀现声音嘶哑、呼吸困难4、甲状腺功能常减退。诊断要占•八、、•1、甲状腺或腺肿迅速肿胀，并出现波及耳、枕部的疼痛；2、白细胞计数明显升高；3、体温常升高1、发病前1〜2周前曾有上呼吸道感染史；2、分离现彖：基础代谢率略增高，血清蛋白结合碘或TT浓度升高，但放射碘的摄取量显著降低。3、诊断闲难时，可用泼尼松进行治疗性实验：1、血沉增快；血

4、清白蛋白降低、丙种球蛋口升高，絮浊实验反应异常；基础代谢率降低，放射碘摄取屋减少。2、诊断因难时，可用左卬状腺素片进行治疗性实验。不易与甲状腺癌鉴别，常需针吸细胞学检查或做活检。治疗1、局部早期冷敷，晚期热敷；2、给予抗菌药；3、脓肿形成时早期切开引流，避免脓肿破入气管、或纵膈；1、泼尼松疗效明显：每口4次，每次5〜10mg,连用两周，以后逐步减量，全程1〜2刀。但停药后易复发，则可再用泼尼松，同时加用干甲状腺素片。2、X线放射治疗的疗效较泼尼松的持久。1、泼尼松治疗效果不持久；2、应川左甲状腺线片口导致TSH低于正常，常有疗效。3、如引起压迫症状，可考虑手术。1、泼尼松治疗效果

5、不持久；2、如发生呼吸困难，可手术楔形切除甲状腺峡部以解除压迫。甲状腺相关激素生理概念:中文名称英文缩写分泌及生理功能促甲状腺激索释放激素TRH（肽类）下丘脑激索；促进TSH释放，也能刺激PRL释放；促甲状腺激素TSH（肽类）1、刺激甲状腺滤泡细胞生长发育；2、刺激卬状腺激素合成分泌；甲状腺素TH（胺类）1、促进生长发育，特别是胎儿和新生儿的智力发育；2、调节新陈代谢：①增强能量代谢；②调节物质代谢：a、增强糖代谢速率:加强肠粘膜对糖的吸收，增加外周组织对糖的利用和糖原的合成及分解。能增强川:糖异生，也能增强1厅上腺素、胰高血糖索、皮质醇和生长激素的住糖作用。但也同时加强外周组织

6、对糖的利用而降低血糖。TH水平升高还能对抗胰岛素，使血糖升高。因此甲亢患者餐后血糖升高，浜至出现糊尿，但随后血糊又能很快降低。b、刺激脂肪合成和分解，加速脂肪代谢速率。卬亢患者血中胆固醇含量低于止常，甲低者则升高。C、TH可无特异性的加强基础蛋白质合成，表现为氮的止平衡。同时也能刺激蛋白质的降解，实际效益取决于TH的分泌量。高浓度T3可抑制蛋口质合成，引起氮的负平衡。TH分泌过多吋，以骨骼肌为主的外周组织蛋口质分解加速，尿酸、尿氮增加，肌肉收缩无力；骨骼蛋口分解，血钙升高，骨质疏松。分泌过少时，蛋口质合成障碍，组织间粘蛋口沉积，使水分子滞留皮下，引起粘液性水肿。3、影响器官系统功

7、能：加快心率，心肌收缩力增强，血管平滑肌舒张，舒张压下降，增加食欲，增快肠蠕动，兴奋屮枢神经，维持正常性功能。三碘甲状腺原氨酸T3（胺类）T3的生物学活性是T4的5倍；四点甲状腺原氨酸T4（胺类）占TH的90%以上；甲状腺球蛋白TG为甲状腺滤泡内胶休的基本成分，为T3和T4的前体；甲状腺过氧化物酶TPO是催化TH合成的重要催化酶，其活性直接受TSH的调节。甲状腺索结合球蛋白TBG为TH的主要储运形式，只有游离的TH才有生理活性；甲状旁腺激素PTH（肽类）升髙血钙和降低血磷，调节血