白癜风的诊断与治疗

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1、白瘢风的诊断与治疗［摘要］白瘢风的发病机制目前仍未清楚，常见的冇自身免疫学说、精神与神经化学学说、遗传学说、黑素细胞口身破坏学说及微量元素缺乏等5种。纱物治疗可用皮质类同醇、免疫调节剂和免疫抑制剂、氮介、苯丙氨酸、钙泊三醇、性液素-甲状腺素混合物及铜、锌制剂，还有光化学治疗,MC多维修复疗法，外科治疗及中医药物及其他治疗。［关键词］口瘢风；门身免疫；白瘢风治疗；白瘢风的症状；北京白瘢风1、发病机制白瘢风是一种后天性色素脱失性皮肤病，屮医称其为〃白瘢〃或〃白驳风〃。白瘢风的发病机制至今尚不十分清楚，但研究证明与遗传、自身免疫、精神创伤及日光中的紫外线有关。目前主要有

2、以卜•几个方面的假设。1.1自身免疫学说白瘢风患者合并其他自身免疫性疾病的比例较高；而患者自身免疫性疾病的患者中，白瘢风发病率比一般人高10倍〜15倍。因此研究主要集中于与黑索及黑素细胞(MC)相关的口身抗体成分及作用。口瘢风的发生与免疫介导的MC破坏冇系。其屮最受关注的是朗罕氏细胞(LC)oLC为表皮的免疫细胞，具冇摄取和递呈抗原等重要的免疫学功能，但目前有关LC细胞和口瘢风的发病之间关系的研究还有争议。近年来，随着MC新的生物学和免疫学功能的发现,人们开始关注体内T淋巴细胞发挥特异性免疫效应所致的MC破坏或损伤现象。主要证据來自以下两个方面：1.1.1外周血T

3、淋巴细胞国外研究发现口瘢风患者T细胞表达人口细胞抗原(HLA-DR)显著增加，由此推测白瘢风患者可能存在T细胞的活化。虽然对于白瘢风患者外周血屮淋巴细胞的计数和分类方面很多研究结果并不统一，但人多数研究结果表明，病程la以内的患者，其外周血中辅助性T细胞(CD4+T细胞)均显著减少，可溶性口介素-2受体和白细胞移动抑制因子却明显升高。研究表明具冇HLA-I类限制性的黑素抗原特杲性细胞毒性T细胞(CTL)数量显著升高，其数量与疾病的严重程度呈正相关。同吋白瘢风患者CTL表面还表达皮肤淋巴细胞相关抗原(CLA),这种淋巴细胞的皮肤归巢受体与淋巴细胞定居于皮肤密切关联。

4、只冇当CTL表达CLA,淋巴细胞才能归巢至皮肤，并在局部只有当CTL表达CLA,淋巴细胞才能归巢至皮肤,并在局部破坏淋巴细胞。白瘢风患者可发生淋巴细胞外移现彖，即真皮屮的T淋巴细胞上移至表皮。口瘢风患者活检组织中的淋巴细胞主要为T淋巴细胞系,因此可认为MC的破坏可能主要由T淋巴细胞介导或直接执行，也再次提示细胞免疫在其发病机制中的重要作用。1.1・2局部组织中细胞免疫应用MC特异性抗体NKl/beteb作免疫化学染色,发现某些活动性白瘢风患者即便是非皮损区MC的数量也要比正常人低。围皮损区的MC不仅表达黑素抗原,还表达HLA-DR分子,与非皮损区的MC有所不同。此

5、现象与MC的破坏有关。此外MC的破坏与淋巴细胞的浸润同步，提示二者之间可能存在某种必然联系。1・2精神与神经化学学说许多临床研究表明，精神因素与口瘢风的发病密切相关。约2/3患者在起病或皮损发展阶段有精神创伤、过度紧张、情绪低落或汨丧。紧张可导致儿茶酚胺水平升高，导致皮质激索分泌增加而动员糖和游离脂肪酸，刺激胰岛。而5-轻色氨的代谢产物为褪黑素。褪黑素受体活动过度可增加茶碱酶的活性。这些酶抑制黑素生化，导致黑素代谢的毒性屮间产物在MC内蓄积，使MC发生死广,最终导致口瘢风。1.3遗传学说有研究表明白瘢风可能是一种常染色体显性遗传性皮肤病。国外统计表明约30%患者冇

6、阳性家族;而冇阳性家族史者发病率为3%〜12%,远高于一般人群。1.4MC自身破坏学说白瘢风的基本病变是表皮MC部分或完全丧失功能。Lernerl971年提出这一学说，认为口瘢风是因其表皮MC机能亢进，促使其损耗而早期衰退，并可能是由于细胞木身合成的毒性黑素前身物质的积聚所致。1.5微量元索缺乏学说有人提出体内铜含量降低与白瘢风的发生有关:但有些研究发现白瘢风患者血清和毛发屮的铜含量与正常人群并无显著差异。因此微量元素学说冇待于进一步研究。2、流行病学2.1发病率白瘢风是一种常见病，几乎世界上所有的种族都可能得病。估计人群屮至少占1%〜2%曲此可推算出全世界约冇白

7、瘢风患者4000万人。我国人群中患病率约为0.17%〜1.0%。据上海市对11万名居民作皮肤调查的报告，发现白瘢风的患病率为0.54%。湖北省调查报告显示白瘢风患病率为0.5%〜1.0%。近年来发现白瘢风发生率有增加趋势，这可能与环境的化学污染加重有关。2.2人群分布白瘢风在各民族中都冇发病，但发病率冇所不同。一•般肤色越深的人发病率越高，英中冇色人种的发病率高于白色人种,黄种人的发病率介丁•黑种人和白种人之间。如美国发病率不足1.0%,印度为4.0%。根据报道我国为0.17%〜1.0%。白瘢风的发病在性别间无明显差异，各年龄组均可发病，但靑少年多发,约有50%的

8、患者其发病