无创正压通气治疗治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭效果观察

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1、无创正压通气治疗治疗COPD合并II型呼吸衰竭效果观察卡迪丽娅•阿不都卫力新疆维吾尔自治区人民医院呼吸科新疆乌鲁木齐830000［摘要］目的探讨无创正压通气治疗治疗COPD合并II型呼吸衰渴的临床效果。方法选取2010年1月至2012年12月在我科进行治疗的COPD合并II型呼吸衰竭患者120例，随机分为观察组和对照组两组，所有患者均常规使用支气管扩张剂、激素及抗炎药，维持水电解质及酸碱平衡，观察组在常规治疗的基础上，应用呼吸机面罩正压通气治疗，记录两组患者治疗前及治疗后的心率、呼吸频率、血

2、PH、氧分压及二氧化碳分压进行比较。结果通过治疗后两组患者心率、呼吸频率、血PH、氧分压及二氧化碳分压均有所降低，氧分压均有所升高，但观察组改变较对照组显著(P<0.05)o结论无创正压通气治疗COPD合并II型呼吸衰竭有良好的效果，是临床有效的治疗方法。［关键词］无创正压通气；慢性阻塞性肺疾病；II型呼吸衰蝎慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)是以持续气流受限为特征的呼吸道疾病，患病人数较多，且患者常常并发II型呼吸衰竭最终导致死亡

3、。常规治疗效果有限，我科自2010年1月至2012年12月应用无创正压通气治疗120例COPD合并II型呼吸衰竭患者，效果满意，现报道如下。1资料和方法1.1一般资料选取2010年1月至2012年12月在我科进行治疗的COPD合并II型呼吸衰竭患者120例，其中男85例，女35例，年龄42岁到79岁，平均年龄53.0±3.0岁，病程3年45年，平均6.8年，诊断依据我国《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》⑴中制定的诊断标准，所有患者均诊断明确，排除有意识障碍、严重心脏病等其他严重合并症的患者。且

4、所有患者均有II型呼吸衰竭的表现:PaO2<60mmHg,PaC02>50mmHgo将120例随即分为观察组和对照组两组，每组各60人，两组患者的年龄分布、性别比、病情等资料相比，差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。1.2治疗方法所有患者均常规使用支气管扩张剂、激素及抗炎药，维持水电解质及酸碱平衡，观察组在常规治疗的基础上，应用呼吸机面罩正压通气治疗。通气采用S/T模式，氧流量5〜8L/mino预置呼吸频率12〜16次/min,氧浓度30%〜35%左右，吸气压力(IPAP)从8c

5、mH20开始，呼气压力(EPAP)设为4cmH20,根据患者耐受和脉搏血氧饱和度(SpO2：>90%—92%)调整IPAP。随后根据I临床情况和动脉血气值确定NIPPV持续和停止吋间。1.3疗效评定记录两组患者治疗前及治疗后的心率、呼吸频率、血PH、氧分压及二氧化碳分压进行比较。1.4统计学方法用SPSS13.0统计软件进行统计学处理,采用χ2和t检验就观察组及对照组患者的相关资料进行比较。以P<0.05为差异有统计学意义，P<0.01为差异有显著有统计学意义。2结果由下表可知，通过治疗

6、后两组患者心率、呼吸频率、血PH、氧分压及二氧化碳分压均有所降低，氧分压均有所升高，但观察组改变较对照组显著(P<0.05)o表2两组患者治疗前后前后平均心绞痛发作次数及持续时间变化3讨论慢性阻塞性肺疾病患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为影响人类健康的重要的公共卫生问题。COPD目前居全球死亡原因的第4位，据世界银行/世界卫生组织预计，至2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。我国的流行病学调查表明，40岁以上人群COPD患病率为8.2%,患病率之高十分惊人。在COPD肺部病

7、理学改变的基础上出现相应COPD特征性病理生理学改变⑵，包括黏液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病以及全身的不良效应。黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及多痰，这些症状可出现在其他症状和病理生理异常发生之前。随着COPD的进展，外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常等减少了肺脏的气体交换能力，产生低氧血症，以后可出现高碳酸血症。长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，常伴有血管内膜增生，某些血管发生纤维化和闭塞，造成肺循环的结构重组。COPD晚期出现的

8、肺动脉高压是其重要的心血管并发症，并进而产生慢性肺原性心脏病及右心衰竭，提示预后不良。自主通气时吸气动作产生胸腔负压［3］,肺被动扩张出现肺泡和气道负压，从而构成了气道口与肺泡之间的压力差而完成吸气；吸气后胸廓及肺弹性冋缩，产生相反的压力差完成呼气。因此，正常呼吸是由于机体通过呼吸动作产生肺泡与气道口“主动性负压力差”而完成吸气，吸气后的胸廓及肺弹性冋缩产生肺泡与气道口被动性正压力差而呼气，以满足生理通气的需要。而呼吸机通气是由体外机械驱动使气道口和肺泡