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1、血清脂蛋白(a)检测在心肌梗死中临床价值【摘要】目的探讨血清脂蛋白(a)［Lipoprotein(a),Lp(a)］检测在心肌梗死中的临床价值。方法2005年3月至2008年3月门诊及住院患者，急性心肌梗死患者50例，冠心病无梗死患者50例，无冠心病患者50例。进行血清Lp(a)检测并比较。结果3组间Lp(a)比较P0.05,无显著差异性；心肌梗死组、冠心病组与正常组比较P0.5h、心电图表现ST段改变或出现病理性Q波、心肌酶学:CK、CK-MB和LDH1出现特征性改变。均未接受溶栓治疗。冠心病组：明确的危险因素，伴或不伴心前区不适、心悸、
2、胸闷等症状，心电图明确的心肌缺血表现，未应用抗凝剂治疗。正常组：有高危因素，无临床症状及体征。1.3检测方法Lp(a)测定用酶联免疫法(ELISA)测定上海广慈高科技公司药盒。总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)用酶法测定(上海生化制药厂药盒)。研究对象均于晨7~8时空腹抽取肘静脉血用空白和含有枸椽酸钠的一次性定量硅化玻璃试管采取2、4ml静脉血，并将其含有抗凝剂的试管小心混匀。离心分离血清。用酶联免疫双抗体夹心(ELISA)法测定血清Lp(a)。以血清Lp(a)浓度20.3g/L为高Lp(a)水平,<0.3
3、g/L为低Lp(a)水平［2］。1.4统计学方法使用SPSS10.0统计软件包进行统计分析，计量资料用均数土标准差(x±s)表示，采用t检验处理数据。计数资料采用百分比表示，采用x2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。2结果检测结果及Lp(a)水平比较，见表1。高Lp(a)水平各组比较，心肌梗死组32例(64.0%),冠心病组(22.0%),正常组3例(6.0%),组间比较，差异有统计学意义(P〈0.05)o3讨论Lp(a)是经修饰的低密度脂蛋白(LDL),由载脂蛋白(a)的多肽分子以二硫键与apoBlOO共价结合，形成大分子复合物，含
4、糖量很高，为高分子糖蛋白［3］。Lp(a)特征性的蛋白成分是载脂蛋白(a)［APO(a)］,占Lp(a)的20%,蛋白质及DNA序列分析显示,APO(a)与纤溶酶原具有高度的同源性，可与纤维蛋白结合，抑制纤维蛋白溶解［4］oLp(a)还可增强a2-抗纤溶酶对纤溶酶的抑制作用［5］,Lp(a)的抗纤溶作用则有助于血栓的形成。Lp(a)浓度升高是动脉粥样硬化的独立危险因素，其机制可能为由于Lp(a)在血管壁的沉积，并促进胆固醇在富含巨噬细胞的泡沫细胞及脂质条纹中堆积，促进平滑肌细胞在斑块局部的增殖和迁移等［6］。通过本组研究数据可以看出，Lp(
5、a)3组间比较"0.05,有显著差异性。提示Lp(a)水平浓度升高时,Lp(a)致冠心病的危险性大大增加。高Lp(a)水平心肌梗死组病例明显髙于冠心病组及正常组。因此Lp(a)水平成为动脉粥样硬化进展程度和急性冠状动脉事件发生的预测因子和预后指标。参考文献[1]Bergk,etal.ActaPathoiMicrobiolScaxd,1963,59:369.[2]HartmannM,VonbirgelENC,MINTZGS,etal・Relationbetweenlipoprotein(a)andfibrino-genandserialint
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