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时间:2019-10-23
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1、血维生素B12及同型半胱氨酸联合测定在脊髓亚急性联合变性中的诊断价值[摘要]目的探讨血维生素B12、血同型半胱氨酸(Hey)联合检测在脊髓亚急性联合变性(SCD)中的诊断价值。方法选取2010年1月〜2015年12月我院神经内科住院的30例SCD患者作为SCD组,另选同期健康体检者30例作为对照组。检测两组血清Hey及维生素B12水平,并作对比分析。结果SCD组患者血浆维生素B12显著低于对照组,血Hey水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P〈0・05)o维生素B12和血Hey单独检测SCD的灵敏度
2、分别为68.6%、72.4%,特异度分别为45.3%、41.2%,两者联合检测SCD的灵敏度为93.8%、特异度为64.3%。结论血浆维生素B12、血Hey在SCD诊断中具有重要的临床意义,联合检测血浆中维生素B12、血Hey的水平有利于提高SCD的诊断率。[关键词]脊髓亚急性联合变性;维生素B12;血同型半胱氨[中图分类号]R745.4+9[文献标识码]A[文章编号]1674-4721(2016)08(c)-0031-03脊髓亚急性联合变性(subacutecombineddegenerationo
3、fspinalcord,SCD)是由于维生素B12含量不足引起的中枢和周经等,严重时可累及大脑白质、听神经。临床主要表现为双下肢的深感觉缺失、感觉性共济失调、痉挛性截瘫及周围神级病变等[1]。如治疗不及时,病程进展,则可导致不可逆性损伤[2]。维生素B12的水平测定在SCD诊断中具有重大意义[3],但因检测方法及用药等因素的影响常常存在误差,本文探讨血维生素B12、血同型半胱氨酸(Homocysteine,Hey)联合检测在SCD中的诊断价值,现报道如下。1对象与方法1.1检测对象30例SCD患者均为
4、2010年1月〜2015年12月我院住院病例,其中男性18例,女性12例;年龄42〜79岁,平均(56.5±6.5)岁。所有的病例均满足下述条件:①隐匿性起病,逐渐进展,临床症状、体征表现为脊髓后索和侧索受损;②血清检测维生素B12含量偏低,或用维生素B12治疗的临床症状有所改善;③排除其他脊髓病或周围神经病[4-5]o对照组选取30例健康患者,其中男性17例,女性13例;年龄45〜78岁,平均(57.2±5.8)岁。入组患者及其家属均对本试验知情且已签署知情同意书,SCD组与对照组在性别、年龄方面比
5、较,差异无统计学意义(p>0.05),具有可比性。1・2方法对所有患者采集完整病史及详细体检,入院24h内均行血用酶联免疫化学发光法检测血Hey,所用仪器为罗氏电化学发光免疫分析仪和其配套试剂盒,操作严格按照说明书进行,正常参考值:血清维生素B12为180〜914pg/ml,血Hey为0〜15mol/Lo1.3统计学处理采用SPSS13.0统计软件对数据进行分析,计量资料用均数土标准差(x±s)表示,采用t检验,计数资料用百分率(%)表示,采用x2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。2结果2.1两
6、组血清维生素B12和Hey单独检测结果的比较SCD组的血清维生素B12水平低于对照组,Hey水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)(表1)。2.2两组血清维生素B12、Hey单独及联合检出率的比较单独检测血清维生素B12、Hey检出率SCD组明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);联合检测检出率达86.7%,明显高于对照组的6.7%,差异有统计学意义(P<0.05)(表2)。1.3SCD组中血清维生素B12、Hey单独检测及联合检测的灵敏度与特异度的比较两者联合检测灵敏度为93
7、.8%,特异度为64.3%,均高于单独检测的灵敏度和特异度(表3)。3讨论而导致体内含量不足并引起中枢和周围神经系统变性的疾病[6]。维生素B12是DNA、RNA合成时所必需的辅酶,也是维持髓鞘结构和其功能所必需的一种酶[7],若缺乏则导致核蛋白合成不足,进而影响中枢神经系统的甲基化,最终导致神经纤维脱髓鞘,主要病变为脊髓的后索、锥体束和周围神经缓慢的髓鞘脱失。然后出现轴索变性,以粗大的神经纤维损害为重,晚期可累及视神经和大脑白质[8]。维生素B12主要储存于肝脏中,每日消耗量很少,故维生素B12缺乏
8、很少见,维生素B12缺乏引起SCD的发病机制尚未完全明了,目前认为具体有如下原因。①维生素B12摄入不足和吸收不良:长期厌食、情绪低落致饮食减少使体内维生素B12不足,而继发SCD[9];摄入的维生素B12必须与胃底壁细胞分泌的内因子合成稳定的复合物,才能在回肠远端吸收,常见的疾病如慢性萎缩性胃炎、胃癌、胃大部切除术后等可导致内因子分泌不足,克罗恩病、回肠炎.小肠吸收不良及长期服用质子泵抑制剂等因素会影响维生素B12在小肠的吸收[10-11]o②血液中的
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