脑卒中影像学鉴别诊断(一)：灰质白质改变

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1、脑卒中影像学鉴别诊断（一）：灰质白质改变冃景据估计，约9%〜30%可疑脑卒中患者和2.8%〜17%接受IV-tPA治疗的患者存在卒中类似疾病。大多数卒中类似疾病包括癫痫、偏头痛、肿瘤和中毒代谢性疾病。影像学通常有助于诊断，因为脑卒中在不同阶段均有典型的影像学特征，并符合典型的分布类型。但是，大多数这些特征，即便是弥散受限（表1）,也不是脑卒中所待有的。在本文中，我们依据7种主要分布类型（图1）对脑卒中及其相似疾病进行分析。虽然仍存在重叠，这些分布类型有助于缩小鉴别诊断。表1弥散降低的原因弥散降低的原因Na/K・ATP酶失活（缺血性/兴奋性焉素损伤）低血糖、离血糖、爾症、癫痫发作、短暂性全面

2、遗忘、药物性脑病如甲硝醴、甲氨蝶吟或氛己烯酸、坏死性感染如HSV、韦尼克脑病组织空泡形成或海绵状改变克雅氏病、海洛因白质脑病、脱髓嘶SSW彳换碍、弥漫性轴珮伤蛋白质高度浓缩或粘度壇加化脓性感染、出血、细胞外血红蛋白、氧合血红蛋白1.灰质和白质区域改变2.皮质和深部决质5.号散点状病灶3.深部恢质4.白质异常6・边界区分布模式7.腊牴体压部病变图1脑卒中及其类似疾病的主要影像表现类型缺血性脑卒中不同阶段的影像特征急性期（24小时以内）最初的CT表现轻微，包括血管高密度征、灰白质界限不清和脑沟消失。弥散加权成像具有高度准确性，并且可以在发病后15分钟检测脑卒屮°数小时后开始出现T2/FLAIR

3、高信号。亚急性期（24小时至2月）CT低密度更加明显，ADC值逐渐增加，并在第4〜10天出现假性正常图像。第6天开始出现脑回样强化，并持续2〜3个月。水肿高峰出现在3〜4天，第7天后开始下降。出血转化一般出现在发病后2〜7天。慢性期（2月以后）此期以脑容积减小、空洞形成和神经胶质增生为特征。神经胶质增生围绕空洞在CT±呈低密度，在T2WI和FLAIR上呈髙信号。DWI显示各种不同信号，ADC值特征性降低。缺血性脑卒中及其相似疾病的分布类型灰质和白质区域改变相似疾病鉴别诊断单血管分布脑卒中单一血管分布区的缺血性梗死通常是由于栓塞所致，栓子来源于动脉粥样硬化性斑块或头颈部大动脉夹层，颈动脉分叉

4、处最常见。栓子常常堵塞大脑中动脉或颈内动脉末端，其次是大脑后动脉，基底动脉系统及大脑前动脉，引起区域性皮质及皮质下脑组织受累。三分Z—的卒川类似疾病是由于癫痫发作或发作后功能障碍导致。有时癫痫也可导致弥散受限（图2）O其分布特点不符合血管分布，水肿和脑回增强出现更早，脑灌注正常或增加,无血管闭塞，有时同时有皮层弥散受限和皮层下弥散增加。图2—例66岁男性，癫痫发作伴意识状态改变、急性失语和右侧凝视，拟诊脑卒中并给予IV-tPA治疗。左侧病灶情况下的右侧凝视可提示癫痫发作。他的入院MRI显示左侧额顶叶皮层和皮层下白质弥散受限（A和B）和水肿（C）。他的症状和影像学（图像未提供）显示在出院前完

5、全缓解。偏头痛先兆性偏头痛和偏瘫型偏头痛占脑卒中类似疾病的5〜10%,并且也可出现弥散受限。鉴别因素包扌舌长期偏头痛病史、累及多个血管分布区和无血管闭塞。急性先兆发作的脑灌注减低,长时间发作时则正常或增加。病灶通常为可逆的，15%的45岁以下脑卒中是由于偏头痛所致。脑肿瘤原发性脑肿瘤可以表现为急性神经功能缺损。有时低级别胶质瘤伴轻度水肿效应和皮层受累可能会与亚急性脑梗死混淆（图3）,通过无血管分布、无明显弥散受限和脑沟强化，较易与其鉴别。但是，亚急性梗死伴出血和高级别出血性胶质瘤可表现为局部弥散受限、不同程度强化和占位效应，有时难以鉴别。A图3一例49岁女性，突然醒来出现言语不清。最初CT

6、报告左侧MCA区域脑梗死伴左侧MCA高密度(A),MRI显示非强化(B)、T2-FLAIR高信号(C)的膨胀性病灶伴弥散增加(D-DWI,E-ADC)o活检显示为间变性少突胶质细胞瘤。单纯疱疹病毒脑炎单纯疱疹病毒脑炎是最常见的病毒性脑炎，表现为发热、头痛、意识不清、癫痫发作和神经功能缺损，易累及边缘叶系统(内侧颍叶和前额叶，岛叶和扣带回)(图4)。DWI上通常同时存在弥散增加和减低，优于其它序列。早期阶段可出现弥散受限，并导致不可逆的神经损伤。谷氨酸毒性途径被认为是弥散受限的原因。典型病灶为FLAIR高信号，通常伴出血转化。图4一例72岁男性，精神状态改变，右下肢局灶性运动性癫痫持续状态，

7、同时存在发热伴分泌性咳嗽。该患者最初被诊断为双侧ACA和MCA脑梗死。最后患者被诊断为HSV脑炎，MRI显示双侧颖叶、额叶、岛叶、扣带回和丘脑非对称性多灶性弥散受限（A-D,DWI）、T2/FLAIR高信号（图像未提供）。低血糖低血糖可表现为局灶性神经功能缺损。大脑皮质（尤其是枕叶）、放射冠和半卵圆中心可见弥散受限。也有报道可累及基底节、海马、内囊和耕月氐体压部。由于小脑、脑干和下丘脑有更加活跃的血糖运输机制这些部位通常