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1、脑脊液置换治疗格林-巴利综介征的效果观察格林-巴利综合征(Guillain-Barresyndrome,GBS)又称急性炎症性脱髄鞘性多神经病(AIDP)o其发病早期脑脊液蛋白含量升高[l],含量越高，神经根损伤越重〈sup>[6]；如何使GBS早期升高的脑脊液蛋白含量降低，减轻具对神经根损伤的持续损伤,降低致残率，目前国内尚无详细的报道。2004年06月至2006年06月对69例GBS早期脑脊液蛋白含虽升高者加用或不加用脑脊液置换治疗进行疗效比较，现报告如下。1资料与方法1.1临床资料选择GBS患者69例，男43例，女26例。年龄16^
2、51岁，平均年龄(28.57±10.38)岁。其中轻型(四肢肌力3级以上,无脑神经损害及呼吸肌麻痹)25例,中型(以肢肌力3级以下，可有脑神经损害及轻度呼吸困难，不需要辅助呼吸)28例，重型(四肢瘫伴呼吸肌麻痹及球麻痹，需气管切开及辅助呼吸)16例。均为首次发病，发病后7d内无经任何治疗入院，根据GBS诊断标准[2]确诊，院内生存者。1.2检测方法69例GBS病人，均于入院当天常规操作下行腰穿，留取脑脊液3ml检测脑脊液蛋白含虽。另设健康组30例，均为我院健康自愿检测人员，男20例，女10例。年龄19~40岁，平均年龄(26.28±9,58)岁；腰穿
3、检测脑脊液蛋白含量1次。测定脑脊液蛋白含量采用终点法，试剂盒山北京利德曼牛化技术有限公司提供。各种操作严格按试剂盒中说明书进行。1.3治疗方法69例GBS病人，随机分为两组，两组一般情况比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组37例,入院后在给予大剂量免疫球蛋白、适量脱水、糖皮质激素增减、对症、支持等治疗的同时，腰穿缓慢放出脑脊液8〜10ml,再缓慢勒内注入等量生理盐水，以不使颅内压下降太快为宜，如此反复置换4~5次，再酌悄缓慢放出脑脊液5〜10ml,最后鞘内注入地塞米松2.5mgo整个置换过程不少于30min,迸换2〜3次/周，每次迸换前检测脑脊液蛋口含量，直至最后
4、脑脊液蛋口恢复至基木正常。对照组32例，治疗方法同观察组,但不加用脑脊液置换。以两组治疗40d为统计标准。两组均于入、出院时进行口常生活质虽评分(ADL)。1.4疗效判断标准基本治愈：牛•活可自理，四肢肌力4级以上，无轻度感觉和植物神经功能障碍；显效：四肢肌力3级以上，有轻度感觉和植物神经功能障碍，脑神经轻度受损;好转：四肢肌力0'2级，生活不能自理，同吋合并有不同程度感觉和植物神经功能障碍，脑神经功能障碍；无变化：病情无变化或加重。1.5统计分析所有计数资料用(%)表示，计量资料用均数土标准差(x±s)表示；组间显著性差界采用t检验及Ridit分析，(P<0.05)差界
5、有统计学意义。2结果2.1GBS组和健康组脑脊液蛋白含量比较有明显差异(P〈0.01),见表1。2.2临床疗效两组临床疗效比较差异有统计学意义(P<0.05),见表2。1.3ADL两组出院时ADL比较差异有统计学意义(P<0・05),见表3。3讨论GBS病因并不清楚，一般认为系细菌或病毒感染后所致自身免疫性疾病，已经明确GBS是由细胞及体液免疫介导的，由周围神经特异性抗原引发的抗体导致髓鞘脱失的疾病。本组结果显示，GBS病，其发病早期脑脊液蛋白含量明显高于健康人，其升高机制nJ能是：①脑脊液蛋口质含量升高常与血脑屏障通透性增高、血管源性脑水肿细胞增多及细胞死亡过程屮脑特异
6、性蛋口质的释放有关[1]；②GBS脑脊液蛋口升高可能与GBS病早期神经根水肿，神经周I韦I间隙狭窄及阻塞导致脑脊液循环障碍所致〈sup>[2,3]；③GBS病早期钠通道阻滞因子QYNAD和Y干扰素(IFNY)明显升高[4,5],升高的钠通道阻滞因子QYNADQYNAD和IFNY可诱导蛋白升高；④脑脊液蛋白含量可能与患者炎症反应冇关。其病悄越重，导致脑脊液蛋白质升高的原因、机制、各种炎症反应增强，所以GBS病情越严重，早期脑脊液蛋口含量越高。GBS脑脊液蛋口质升高对预后的影响可能是：①脑脊液蛋口质升高可导致胶体压升高，
7、循环阻力加大，促使颅内压上升，这样就导致病人病程延长，病人病程越长，各种并发症的发生增加，病情进一步加重如肺部感染，由此造成神经系统的进一步损害；②脑脊液蛋白质升高可使脑脊液牛•成速率增加、蛛网膜绒毛的吸收能力受损、脑脊液循环速度及循环量增加、脑脊液局部分布界常等均影响GBS预后；③GBS患者脑脊液蛋白含量越高，神经根损伤越重[6]；④脑脊液蛋片质升高者，病情越严重,免疫应答过程越强烈,炎性细胞因子如IL-6、TNF-a产生越增加,TNF-a可选择和特异性地损害周围神经髄鞘并导致轴索的最终破坏。所以GBS
