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1、肺血栓栓塞症临床特点及诊断进展【关键词】肺血栓栓塞症1.1流行病学pte在西方国家总人群屮的年发病率约为0.05%o在美国pte已被列为发病率仅次于冠心病和高血压的重要疾病，年新发病例约为20万人。pte的年新发病例在法国超过10万例，英国约6.5万例，意大利6万例［1］。我国尚无确切的流行病学资料，据“急性肺栓塞尿激酶溶栓，栓复欣抗凝多中心临床试验”，21家医院2年的统计，共诊治297例急性肺栓塞患者，其屮有的医院收治的患者成几倍或几十倍增长［2］。这种增多趋势除可能与pte发病率高有关外，更主要的是与对pte的诊断意识和技术水平的提高，
2、检出增多有关。1.2病因学引起pte的血栓栓子主要来源于dvt,pte与dvt是一动态发展变化的整体［3］,共属于静脉血栓栓塞症（vte）o目前，vte已被公认是一多因素、多基因疾病，受到遗传性因素和获得性因素的共同作用［4］常见的危险因素有制动（包括“飞行血栓病”），创伤、手术、有创性检查及介入性治疗后（如冠状动脉造影术、射频消融术及经皮冠状动脉血管重建术等）、静脉插管、慢性心肺疾病、肥胖、恶性肿瘤、抗磷脂综合征、妊娠、口服避孕药以及某些凝血、纤溶机制的先天性缺陷（如蛋tls、蛋白c缺乏，凝血因子vleiden基因变异和凝血酶原g2021
3、0a突变等）。冃前凝血因了vleiden基因变异和凝血酶原g20210a突变在白色人种静脉血栓形成中的作用已得到公认［5］,而这两种基因异常在我国的香港、台湾、北京和日本已经实验证实是罕见的［6］,因此亚洲人静脉血栓形成的遗传学基础有待阐明。1.3病理生理学pte发生、发展的病理生理机制非常复杂。栓子堵塞肺动脉对心脏，肺循环，肺实质及胸膜的直接作用；栓塞后的多种心肺功能反射，神经•体液因素变化起到的间接作用以及各种作用机制间的相互影响是pte病理牛理机制复杂、甚至出现难以解释的表现的原因所在［7］。轻者可无明显症状，重者可导致低氧血症、低碳
4、酸血症、碱血症、肺梗死、肺出血、支气管痉挛、肺水肿、肺不张、肺动脉高压、急性右心功能不全及猝死：8］o2临床表现2.1症状根据icoper(1995年］月〜1996年22月)2454例肺栓塞统计分析［9］,最常见的症状有：(1)呼吸困难(82%),尤以活动后明显；(2)胸痛(49%),有两种性质，多数为胸膜性疼痛，少数为心绞痛发作;(3)咳嗽(20%)；(4)晕厥(14%)；(5)咯血(7%)；(6)无症状者占6.9%。值得指出的是，临床冇典型肺梗死三联症的患者(呼吸怵I难、胸痛及咯血)不足1/3。2.2体征急性肺栓塞常见的一般体征有发热、
5、呼吸变快(60・1%>20次/min),心率增加(40.3%>100次/min)及紫纟甘等。呼吸系统常见的体征有气管向患侧移位，肺野可闻及哮喘音和干湿啰音，也可有肺血管杂音,并随吸气增强，此外胸膜摩擦音等。心脏方面的体征有肺动脉第2心音亢进及三尖瓣返流性杂咅，后者易与二尖瓣关闭不全相混淆；也可有右心性第3及第4心音，分别为室性和房性奔马律；以及心包摩擦音［10］等。最有意义的体征是反映右心负荷增加的颈静脉充盈、搏动及下肢dvt所致的肿胀、压痛、僵硬、色素沉着和浅静脉曲张等。3实验室检查3.1动脉血气分析是肺栓塞可能有用的筛选方法。低氧血症发
6、生率约76%,93%有低碳酸血症，86%〜95%有肺泡动脉血氧分压差[p(a-a)o2]增大，后二者正常可能有助于排除较大的肺栓塞。3.2血浆出二聚体(d・dimmer)测定d-dimmer是交联纤维蛋白特异的降解产物。在急性pte或dvt可增高。<500ug/l者提示无急性pte存在，有排除诊断的价值，d-dimmer诊断的敏感性很高，但特异性不强。3.3肺泡死腔指数由于栓塞区肺组织中有通气而无血流灌注，形成肺泡死腔，导致肺泡死腔量(vd)增加，通常应用vd和潮气量(vt)比值(vd/vt)表示肺泡死腔指数。vd/vt可作为pte的
7、一种无创诊断方法。稳态潮气末vd/vt<0.15对于pte诊断的敏感性为79%,特异性为70%,阴性预测值为91%[ll]o联合稳态潮气末vd/vt<0.15和accuclot法d-dimmer检测阴性的敏感性为98%,特异性为38%,阴性预测值为98%[12]。3.4心肌肌钙蛋白肌钙蛋白(ctni和ctnt)是反映心肌损伤的灵敏指标，在急性pte的早期即可检测到。肌钙蛋白动态变化有助于对急性肺栓塞诊断、治疗及预后评估[13]。3.5脑钠肽(bnp)近期研究显示血浆bnp和(或)其相关肽的浓度对于评价pte预后及指导治疗有重耍价值[14],
8、低水平血浆bnp(<21.7pmol/l)对于良性临床过程的阴性预测值为99%,而高水平血浆bnp(>21.7pmol/l)对死亡的阳性预测值为17%[14]。提示血浆bnp升高
