肺血栓栓塞症临床特点及诊断进展.doc

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1、肺血栓栓塞症临床特点及诊断进展【关键词】肺血栓栓塞症1.1流行病学PTE在西方国家总人群中的年发病率约为0.05%。在美国PTE已被列为发病率仅次于冠心病和高血压的重要疾病，年新发病例约为20万人。PTE的年新发病例在法国超过10万例，英国约6.5万例，意大利6万例［1］。我国尚无确切的流行病学资料，据“急性肺栓塞尿激酶溶栓，栓复欣抗凝多中心临床试验”，21家医院2年的统计，共诊治297例急性肺栓塞患者，其中有的医院收治的患者成几倍或几十倍增长［2］。这种增多趋势除可能与PTE发病率高有关外，更主要的是与对PTE的诊断意识和技术水平的提高，检出增多有关。1.2病因学引起P

2、TE的血栓栓子主要来源于DVT，PTE与DVT是一动态发展变化的整体［3］，共属于静脉血栓栓塞症（VTE）。目前，VTE已被公认是一多因素、多基因疾病，受到遗传性因素和获得性因素的共同作用［4］。常见的危险因素有制动（包括“飞行血栓病”），创伤、手术、有创性检查及介入性治疗后（如冠状动脉造影术、射频消融术及经皮冠状动脉血管重建术等）、静脉插管、慢性心肺疾病、肥胖、恶性肿瘤、抗磷脂综合征、妊娠、口服避孕药以及某些凝血、纤溶机制的先天性缺陷（如蛋白S、蛋白C缺乏，凝血因子VLeiden基因变异和凝血酶原G20210A突变等）。目前凝血因子VLeiden基因变异和凝血酶原G20

3、210A突变在白色人种静脉血栓形成中的作用已得到公认［5］，而这两种基因异常在我国的香港、台湾、北京和日本已经实验证实是罕见的［6］，因此亚洲人静脉血栓形成的遗传学基础有待阐明。1.3病理生理学PTE发生、发展的病理生理机制非常复杂。栓子堵塞肺动脉对心脏，肺循环，肺实质及胸膜的直接作用；栓塞后的多种心肺功能反射，神经-体液因素变化起到的间接作用以及各种作用机制间的相互影响是PTE病理生理机制复杂、甚至出现难以解释的表现的原因所在［7］。轻者可无明显症状，重者可导致低氧血症、低碳酸血症、碱血症、肺梗死、肺出血、支气管痉挛、肺水肿、肺不张、肺动脉高压、急性右心功能不全及猝死［

4、8］。2临床表现2.1症状根据ICOPER（1995年1月～1996年12月）2454例肺栓塞统计分析［9］，最常见的症状有：（1）呼吸困难（82%），尤以活动后明显；（2）胸痛（49%），有两种性质，多数为胸膜性疼痛，少数为心绞痛发作；（3）咳嗽（20%）；（4）晕厥（14%）；（5）咯血（7%）；（6）无症状者占6.9%。值得指出的是，临床有典型肺梗死三联症的患者（呼吸困难、胸痛及咯血）不足1/3。2.2体征6急性肺栓塞常见的一般体征有发热、呼吸变快（60.1%＞20次/min），心率增加（40.3%＞100次/min）及紫绀等。呼吸系统常见的体征有气管向患侧移位，肺

5、野可闻及哮喘音和干湿啰音，也可有肺血管杂音，并随吸气增强，此外胸膜摩擦音等。心脏方面的体征有肺动脉第2心音亢进及三尖瓣返流性杂音，后者易与二尖瓣关闭不全相混淆；也可有右心性第3及第4心音，分别为室性和房性奔马律；以及心包摩擦音［10］等。最有意义的体征是反映右心负荷增加的颈静脉充盈、搏动及下肢DVT所致的肿胀、压痛、僵硬、色素沉着和浅静脉曲张等。2.3临床表现评分Wells等［11］对930例可疑PTE患者，采用临床表现评分结合简化全血凝集D-dimmer试验（SimplyREDD-dimmer）预测PTE的可能性，见表1。表1wells采用的临床表现评分方案预测可能性：

6、（1）＜2分，低度可能性；（2）2～6分，中度可能性；（3）>6分，高度可能性。研究结果表明，仅约一半患者需要进一步影像检查，在24h内93%的疑诊PTE可安全地诊断或排除。临床低度可能性结合正常D-dimmer的阴性预测值为99.5%。3实验室检查3.1动脉血气分析是肺栓塞可能有用的筛选方法。低氧血症发生率约76%，93%有低碳酸血症，86%～95%有肺泡动脉血氧分压差［P（A-a）O2］增大，后二者正常可能有助于排除较大的肺栓塞。3.2血浆D-二聚体（D-dimmer）测定D-dimmer是交联纤维蛋白特异的降解产物。在急性PTE或DVT可增高。<500μ

7、g/L者提示无急性PTE存在，有排除诊断的价值，D-dimmer诊断的敏感性很高，但特异性不强。3.3肺泡死腔指数由于栓塞区肺组织中有通气而无血流灌注，形成肺泡死腔，导致肺泡死腔量（VD）增加，通常应用VD和潮气量（VT）比值（VD/VT）表示肺泡死腔指数。VD/VT可作为PTE的一种无创诊断方法。稳态潮气末VD/VT＜0.15对于PTE诊断的敏感性为79%，特异性为70%，阴性预测值为91%［11］。联合稳态潮气末VD/VT＜0.15和Accuclot法D-dimmer检测阴性的敏感性为98%，特异性为38%，阴性预测值为9