沙门氏菌分子生物学研究进展

《沙门氏菌分子生物学研究进展》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在工程资料-天天文库。

1、2011,27(7)中国人兽共患病学报ChineseJournalofZoonoses文章编号；1002-2694(2011)07-0649-04沙门氏菌分子生物学研究进展*黄静玮汪铭书"3•程安4*-2-3中图分类号:R378.2文献标识码：A自1885年Salmon等分离得到猪霍乱沙门氏菌以来・口前已检出沙门氏菌血清型2500余种，我国已有292个血清型报道⑴。沙门氏菌是重要的人兽共患病病原菌之一，本文就沙门氏菌基因组学、鞭毛蛋白、外膜蛋白以及毒力岛等方面研究进展进行总结，以期为开展相关研究提供参考。1基因组特征研究发现沙门氏菌

2、具有属特异性基因、血清群特异性基因及血清型特异性基囚。属特异性基因包括inv^hutyhns^spv^fim^hilA^l^SrDNA等厂，血清群特异性基因主要为厂血清型特异性基因包括fHC.fljB.via等・filC可作为甲型副伤寒沙门氏菌特异性检测基因⑶。分析副伤寒沙门氏菌基因组发现，其与鼠伤寒沙门氏菌、肠炎沙门氏菌等沙门氏菌间约有90%的共同基因•而生物学性状差异主要由10%左右的基因决定•这10%的基因结构常具有可塑性，可以不同方式重组表现不同功能⑴。与其他沙门氏菌相比，副伤寒沙门氏菌与伤寒沙门氏菌基因具有更髙的同源性。丙

3、型副伤寒沙门氏菌RK4594高分辨图谱，与伤寒沙门氏菌LT2图谱相似⑸。甲型副伤寒沙门氏菌SPA2-SopE与伤寒沙门氏菌SopE高度相似⑹•其差异主要在于前噬惦体和假基因。通过假星因的形成、密码子替换、突变、圧因缺失可导致甲型副伤寒沙门氏菌小序列的多样性和基因功能改变•从而使其在感染宿主过程屮可寻找更适合的靶位垃"有报道指出在甲型副伤寒沙门氏菌存在43个特异性蛋白质编码序列以及多种小片段的隐藏质粒，狀F、"a2473、"42539MMM是其特异性的靶位点⑺OHfq与沙门氏菌毒力密切相关•超过30%的非徉教育部“长江学老和创箭民队发

4、展计划”创新团队项目（IRT0848）通讯作者：程安春•Email:chenganchun©vip.163.com作者单位：1•四川农业大学话物医学院禽病防治研究中心，稚安625014；2.四川农业大学动物疫病与人类笑隶囚川省重点实脸室•雅安625014；3・四川农业大学预防粤医研究所编码sRNA可与Hfq黍白结合，从而影响RNA的稳定性或通过辅助非编码sRNA与mR'A结合以调节靶基因表达⑻。Hfq与RNase结合形成的降解复合体、可同时降解sRNA和mR&A,以抑制口的基因表达。此外Hfq还能够彩响多种细菌外毒素表达2外膜蛋白外

5、膜蛋白可分为主要蛋白：微孔蛋白、脂蛋白、（）mpA、（）mpB、（）mpC、（）mpF和微量蛋白。2.1编码外膜蛋白核昔酸的同源性通过外膜蛋白抗原相似性的高低•可判断细菌亲缘关系的远近。沙门氏菌外膜蛋白基因表达和抗原性具有较高的相似性，不同地区沙门氏菌ONA往往可以编码同一种外膜蛋白，但沙门氏菌外膜蛋白编码基因也可通过后天获得3】。外殒蛋白的表达常由sRNA调节,目前已发现8个OMP调节sRNA：InvR、MicA、MicC.MicF.（）mrAB.RseXand.RybB•但具体调节机制尚未明确2。与OmpC和（）mpF高水平表达

6、相比ompSHompS2编码的孔蛋白仅处于低水平表达状态。（）mpB、（）mpC、（）mpI；、（）mpSl、（）mpS2在表达过程中相互作用，并且受LeuO.H-NS.MicC.MicF、hfq、（）mpR/EnvZ、Rcs系统等调控"叭在髙渗应激条件下hfq与OmpR/EnvZ.Rcs系统存在交叉调节■但具体机制尚未明确。OmpS1有3个操纵子：F1、P2、P3。Pl控制OmpR的起始表达•只冇在P1存在时OmpR才会衷达；当（）mpR缺失・1〉2参与OmpS的低水平表达；F3有微弱的连续的活性•对OmpR表达起辅助作用:⑷。O

7、mpSl的基因表达既不受渗透压诱导，也不受负调控机制中的1HF调节子的影响•与大肠埃希菌K-12有一定的同源性•均具有开放式阅读框架。2.2外膜蛋白的免疫学特性副伤寒沙门氏菌外膜蛋白PagC、（）mpX、NmpC、Fa

8、口是沙门氏菌鞭毛丝状部的结构蛋白（即H抗原），由fliC或fljB编码⑴」。2.1分型H抗原H抗原可分I和［I相・I相特异性高且抗原性存在较大差异・fl相特异性低且为多种沙门氏菌所共有。H1抗原在沙门氏菌中普遍存在，经测序发现不同血清