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1、缺血修饰门蛋白及临床应用研究现状作者：李涯1,屠洪2,邓海2单位：1.广州医学院研究牛院，广东广州5100802深圳市第二人民医院心内科，广东深圳518035【摘要】缺血修饰白蛋白(ischemia-modifiedalbumin,IMA)是近年广受关注的心肌缺血早期诊断指标。它的生成是由于缺血发作吋人血清H蛋口氨棊酸末端序列乙酰化或缺失所致，IMA是迄今为止唯一经美国FDA批准上市销售用为临床诊断的心肌缺血生化标志物。缺血修饰H蛋白散感性极高，对心肌缺血的早期诊断及预后均有很高的临床价值。但近年的人
2、量研究发现其诊断心肌缺血的特显性鮫低，使其在临床的应用受到局限。本文作者就缺血修饰白蛋口临床研究现状作一综述，为其进一步的临床应用助益。【关键词】缺血修饰白蛋H;心肌缺血;生化标志物人血淸
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4、蛋白(humanserumalbumin,HSA)氨基酸末端序列为人类所特有，是金属钻离子(Co2+)主要结合位点。IMA形成的机制尚无定论，可能机制为心肌缺血时局部心肌细胞因血流灌注不足而发生缺氧、酸中毒、自由基损伤、细胞膜依赖的钠钙泵破坏致使Co2+从循环蛋白的金属结合位点释放，被还原为游离钻离子(Co2+
5、),导致循经缺血部位的HAS氨基酸末端2〜4个氨基酸序列发生N-乙酰化或缺失而形成，或称为钻结合蛋白(albumincobalt-binding,ACB)［1］。IMA是迄今唯-•经美国FDA批准上市销售用于临床诊断的心肌缺血标志物，其对心肌缺血的诊断、危险分层及预后判定旳具较高的临床价值。近來研究发现它在其它缺血性或非缺血性疾病中也可显著升高，可能对其诊断也有一定的意义。1IMA与心肌缺血的研究研究发现，IMA在心肌缺血后5~10min即可升高。Sinha等［2］对19例行经皮冠状动脉介入治疗(PC
6、I)与11例诊断性血管造影患者血浆IMA水平进行比较,结果19例PCI患者术中均有胸痛，18例有一过性ST段改变伴IMA水平从基线升高。PCI后IMA中位数高于基线(P&It;0.0001),延至30minIMA水平仍持续上升，至12h恢复基线。而血管造影组患者IMA水平前后无显著性改变(P=0.2)oPCI过程屮球囊扩张可导致心肌缺血微小损伤(minormyocardialdamage,MMD),nJ能机制包括：①PCI过程中扩张狭窄冠脉时导致相关血管及分支短暂性闭塞;②PCI和关的血管微粒，如斑块
7、微颗粒、纤维碎屑、血凝块以及胆固醉结品等，可引致微栓塞;③球囊扩张时，由于暂时性冠状动脉血供与心肌代谢失衡，可造成心肌细胞的代谢性损伤。MMD通常无法通过临床症状、体征和心电图做出判定。此项研究结果农明，IMA是检测PCI相关的心肌缺血微小损伤较为敏感的指标。Garrido等⑶选择了90例接受择期PCI术的不稳定型心绞痛患者，在术前及最后一•次球囊扩张后10min内抽血检测IMA,不仅验证了PCI诱导的心肌缺血引起IMA水平升高，更进一•步指出：具备侧支循环者较不具备者血清1MA水平低，体现了侧支的保
8、护作川。沈晓丽等［4］的研究表明PCI后IMA水平迅速升高，IMA水平与术中球囊总扩张时间、扩张次数、扩张压力呈正相关，而与年龄、性别、高血压、高血脂、心梗病史、血管病变支数和狭窄程度等因素无明显相关。Nihat等⑸检测患者运动试验后IMA值，发现在冠心病患者PIMA显著高于对照组，运动后IMA值高于85U/mL対冠心病诊断的敏感性为78%,特异性为73%。临床上因胸痛就诊的稳定性心绞痛患者因属于可逆性心肌缺血往往就诊吋已无症状及心电图表现，检测CK–MB及cTNs指标皋木表现为正常，根据
9、现有研究结果，笔者认为可通过检测IMA提岛对这一类型心绞痛的诊断率。既往认为CK–MB及cTNs可用为判定有无MMD及心肌缺血，但该二项指标均为心肌坏死标志物，难以及时发现町逆性心肌损伤。因此，上述研究表明IMA是可逆性心肌缺血损伤的敏感标志物，以及用于评价PCI造成心肌缺血损伤的可能性，并籍此改善PCI操作方法。2IMA与急性胸痛相关性研究冠心病心肌缺血尤其是急性冠脉综合征(acutecoronaryarterysyndrome,ACS)是危及人类生命的严垂疾病。急性胸痛往往是这类致命性
10、心脏事件的首发表现，早期诊断有利于改善预后。有关IMA在急性胸痛诊断的临床研究始丁21世纪初。Bhagavan等⑹一项双盲研究中分别测定75例ACS疑似患者和92名健康成年人血浆IMA水平，并将1MA检测结果与最终出院诊断进行比较，结果衣明在最适cutoff值时1MA对心肌缺血的敏感性和特异性分别为88%和94%,阳性和阴性预测率分别为92%和91%,ROC曲线下而积达0.95,而在将可逆性缺血与心肌梗死(心梗)进行比较吋，ROC曲线下而积仅为0.66o
