老年低血糖症52例临床诊治研究

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1、老年低血糖症52例临床诊治研究2006-2011年收治老年低血糖症患者52例现就其临床表现、抢救措施分析如下。资料与方法本组患者52例，男22例，女30例，年龄60~83岁，除1例既往无糖尿病病史外，余51例均为2型糖尿病患者，病史1个月~20年。发病前，5例患者在输液中应用了正规胰岛素，8例应用诺和灵30R胰岛素，14例服用消渴丸，20例服用优降糖，5例服达美康。既往史：高血压病21例，冠心病25例，高脂血症44例，脑梗死后遗症5例，2例抑郁症，慢性肾功能不全3例。诊断依据：①有导致低血糖症的原因；②低血糖症状；③发作时血

2、糖低于2.8mmol/L;④供糖后低血糖症状迅速缓临床表现：输液时应用胰岛素5例，在治疗过程中出现心慌、饥饿、出汗，但意识均清醒；1例呈反复发作性肢体无力、麻木，伴有饥饿感，病史10余年，后病情逐渐加重,常常伴有意识障碍；1例在晨练后突发躁狂、幻觉；1例饭前突然出现行为怪异、吮吸、鬼脸、舞蹈动作；44例夜间发病,均有神经系统症状和体征，昏睡2例，昏迷30例，反应迟钝7例，言语不清9例，单侧肢体无力10例，原有偏瘫加重3例，16例引出病理征。结果初诊情况：低血糖症27例，TIA10例，急性脑卒中11例，精神病2例，急性镇静药物

3、中毒2例。辅助检查：快速急查血糖，血糖范围1.2-3.2mmoml/L,5例轻症患者加做床旁心电图，其结果较前无明显变化。47例行头颅CT检查，其中20例发现基底节区腔隙行脑梗死,5例脑梗死（非新发病灶）,21例未见异常,1例加做胰腺MRI为胰岛素瘤。确诊情况：1例确诊为胰岛素瘤，51例为药源行低血糖症（均为降糖药物引起）。25例误诊，均有神经症状和体征者。误诊率48%（25/52）o!1!治疗和预后：52例全部在快速急查血糖后，嘱5例清醒者立即进甜食，均于20分钟内症状消失。47例立即静脉推注50%葡萄糖注射液60-100

4、ml,均30分钟内逐渐清醒,神经系统症状体征消失，继而以10%葡萄糖注射液持续静脉点滴至血糖恢复正常，症状与体征完全消失后，再继续动态监测血糖，直至病情完全稳定为止。52例患者持续观察治疗24小时，病情全部恢复正常，未反复,1例胰岛素瘤患者后转省级医院针对病因治疗。讨论临床表现：本组除3例在活动后发病外，余49例均在安静状态下发病，时间均12小时内。1例胰岛素瘤患者，病史10余年，呈反复发作性，且逐年加重，病初常在早上或下午干完农活后，感觉心慌、饥饿、肢体麻木无力，每每在本村卫生所按TIA输液治疗，病情很快恢复正常。后病情逐

5、年加重，常常出现意识障碍，且同样治疗后病情恢复慢，后转我院诊治。51例药源性低血糖症患者，发病前均使用降糖药物，其中5例症状轻，仅表现为心慌、饥饿、出汗等交感神经过度兴奋症状，易于识别，并及时干预治疗而好转。46例发病前无明显交感神经过度兴奋症状，主要表现为神经系统症状和体征，呈发作性，症状逐渐加重，急诊就诊时大多有意识障碍，其中21例在院外按TIA或脑梗死治疗后症状加重转来我院急诊科，2例以幻觉、躁狂、行为怪异.幼稚及舞蹈动作等精神症状为主要表现，呼叫120出诊，2例表现为昏睡。以交感神经过度兴奋症状为主要表现者，因释放大

6、量肾上腺素，临床上表现为出汗、心悸、饥饿、软弱无力等，易于识别。5例在输液中发生的低血糖症患者属于此类表现。以中枢神经功能障碍为主要表现者，易漏诊与误诊。葡萄糖为脑部主要能源，但脑细胞储糖量有限，一旦发生低血糖即可出现脑细胞功能障碍症状。受累部位可从大脑皮质开始[2],表现精神不集中、头晕、迟钝、视物不清、步态不稳，也可有幻觉、躁动、行为怪异等精神失常表现；受累部位波及到皮层下中枢、中脑、延髓等，表现为神志不清，幼稚动作（吮吸、假脸）、舞蹈动作，甚至昏迷、血压下降等。本组47例与此表现相一致，但初诊时，有25例误诊。随着糖尿

7、病患病率上升，降糖药物所致的低血糖症有所增加，药源性低血糖症成为了低血糖症的常见原因，尤其老年人和长疗程使用药物的患者，因药物应用量大、用法不合1=1理、进食量不足及长期不监测血糖等，易多发低血糖症。另外，老年人因胰高血糖素释放下降，肾小球虑过率逐年下降,胰岛素清除缓慢[3],药物在体内作用时间延长，故极易发生严重、顽固和持续的低血糖，甚至低血糖昏迷，严重者可使脑细胞发生不可逆损害，若抢救不及时，可危及生命。本组病例大多是糖尿病患者在使用降糖药物时引起的低血糖症，故应加强基层医生和急诊医生培训，加强糖尿病患者的健康教育，提倡

8、合理用药，科学饮食。对急诊以中枢神经功能障碍为主要表现者，要常规急查末稍血糖，此方法方便快捷，一旦发现低血糖，快速补充葡萄糖注射液，纠正低血糖，稳定患者生命体征，提高急诊抢救成功率。参考文献1王玉珊•急救医学[M]・北京:高等教育出版社,2006:280.2叶任高，陆再英•内科学[M]•北