低血糖症的临床诊治

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1、低血糖症的临床诊治谢绍锋概述由多种病因引起的一组综合症临床以交感神经兴奋和脑细胞缺糖为主要特点一般血浆葡萄糖低于2.8mmol/l为低血糖标准DM患者血糖低于3.9mmol/l考虑存在低血糖低血糖症血糖调节病因和临床分类病理生理临床表现诊断与鉴别诊断预防与治疗低血糖症血糖调节病因和临床分类病理生理临床表现诊断与鉴别诊断预防与治疗血糖调节糖代谢的调节血糖浓度的调节糖代谢的调节进食状态空腹状态禁食状态运动时糖代谢的调节—进食状态食物中的碳水化合物经酶降解转变为葡萄糖在小肠上段吸收进入门静脉血葡萄糖浓度升高肝脏、肌肉、脂肪组织利用血糖增加糖原分解及

2、糖异生受抑制糖代谢的调节—空腹时空腹状态通常指晚餐后至次晨早餐前的一段非进食时间（10-14h）禁食5－6h以上的血糖水平主要靠肝糖原分解维持生成的葡萄糖主要供给脑组织利用糖代谢的调节--禁食时肝糖原分解→肝、肾糖异生→脂肪分解、酮体生成脂肪肌肉组织停止利用葡萄糖以保证脑的能量来源肾脏的糖异生占有很重要的地位糖代谢的调节--运动时运动（5-10分钟）：肌肉利用葡萄糖增加（为空腹的数倍）；内源性葡萄糖生成增多（7-8倍）运动（10分钟以上）：肌糖原利用减少；机体主要使用血糖和非酯化的脂肪酸提供能量糖代谢的调节--运动时长时间剧烈运动（数小时）：

3、肝糖原输出≤肌糖原消耗，血糖降低长期规律运动：血脂氧化的能力很强，可节约大量血糖，糖原的分解率减慢，与肌肉葡萄糖转运蛋白-4（GLUT4）明显增加有关血糖浓度的调节激素调节神经调节葡萄糖生成的自身调节血糖浓度的调节--激素调节降糖激素：胰岛素、IGF、肠促胰素，如GLP-1升糖激素：胰高糖素、肾上腺素、GH、皮质醇、甲状腺激素交感神经递质去甲肾上腺素有升高血糖作用副交感神经作用与此相反肽类神经递质也有调节血糖作用血糖浓度的调节—神经调节高血糖抑制而低血糖刺激葡萄糖的生成自身调节的关键因素是葡萄糖激酶活性的自动调节血糖浓度的调节—自身调节低血糖

4、症血糖调节病因和临床分类病理生理临床表现诊断与鉴别诊断预防与治疗病因和临床分类空腹（吸收后）低血糖餐后（反应性）低血糖空腹低血糖内源性胰岛素分泌过多胰岛B细胞疾病：胰岛素瘤、胰岛增生胰岛素分泌过多：磺脲类药物、其他药物自身免疫性：胰岛素抗体异位胰岛素分泌药物：胰岛素、磺脲类药、饮酒等重症疾病：肝、肾衰竭、脓毒血症、营养不良症升糖激素缺乏：胰高糖素、皮质醇、肾上腺素等胰外肿瘤餐后低血糖糖类代谢酶的先天性缺乏：遗传性果糖不耐受症、半乳糖血症特发性反应性低血糖症滋养性低血糖症（包括倾倒综合征）肠外营养治疗功能性低血糖2型DM早期低血糖症血糖调节病因

5、和临床分类病理生理临床表现诊断与鉴别诊断预防与治疗病理生理血糖下降至2.8-3.0mmol/l，胰岛素分泌受抑制，升糖激素分泌增加，交感神经兴奋症状血糖下降至2.5mmol/l，大脑皮层受抑制，继而波及皮层下中枢包括基底节、下丘脑及自助神经中枢，最后累及延髓低血糖症血糖调节病因和临床分类病理生理临床表现诊断与鉴别诊断预防与治疗临床表现交感神经过度兴奋表现脑功能障碍表现交感神经过度兴奋表现出汗、心悸、饥饿、脸色苍白、心率加快、四周冰凉、血压升高等脑功能障碍表现I期(大脑皮质损害)：定向力下降，吐词不清，嗜睡Ⅱ期(脑皮质下-间脑损害)：感觉分辨力

6、丧失，对刺激无反应，但有自主性运动行为，心率快，瞳孔扩大Ⅲ期(中脑损害)：张力性肌强直，眼非同向偏斜，跖反射异常Ⅳ期(神经元损害)：转动头部可诱发四肢的伸肌痉挛Ⅴ期(生命中枢损害)：昏迷、呼吸弱、心动过缓，无对光反射，体温下降，眼球固定，瞳孔缩小低血糖临床表现严重程度取决于低血糖程度发生速度及持续时间个体差异对低血糖的反应发病频率年龄低血糖反应糖尿病患者由于血糖快速下降，即使血糖大于2.8，也可以出现明显的交感神经兴奋症状未察觉的低血糖症往往是中枢神经系统未能识别血糖下降的信号，加之自主神经病变，使机体在低血糖时不能出现相应的症状常见于以往发

7、生过低血糖的患者（尤其是强化治疗的1型DM患者）、严重的自主神经病变的患者、夜间低血糖、Somogyi现象、妊娠妇女低血糖的分级轻度：仅有饥饿感，可伴一过性出汗、心悸，可自行缓解中度：心悸、出汗、饥饿明显，有时可发生手抖、头昏，需补充含糖食物方可纠正重度：是在中度低血糖症状的基础上出现中枢神经供能不足的表现，如嗜睡、意识（认人、认方向）障碍、胡言乱语、甚至昏迷，死亡低血糖症血糖调节病因和临床分类病理生理临床表现诊断与鉴别诊断预防与治疗低血糖的诊断程序－－三步曲确定有无低血糖症明确低血糖症的类型确定低血糖症的病因低血糖症的诊断根据Whipple

8、三联征可确定低血糖症状和体征血浆葡萄糖浓度低供糖后症状迅速缓解如果有低血糖的临床表现，而测得的血糖不低，应多次检测有无空腹或餐后低血糖，必要时采用48—72h禁食试