浅谈酒精性肝病

浅谈酒精性肝病

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1、浅谈酒精性肝病浅谈酒精性肝病由于我国几千年的酒文化及人际交往的需要,现代饮酒人群及饮酒量都明显增加。过量饮酒除增加犯罪率、影响劳动能力及家庭和睦等外,危害最大的是健康。〈b〉过量饮酒对健康的危害〈/b〉急性中毒一次饮酒过量可引起急性酒精中毒。表现分三期:(1)早期(兴奋期):血屮酒精浓度达50mg/dl,表现为语无伦次,情感爆发,哭笑无常等;(2)中期(共济失调期):血中酒精浓度150mg/dlo表现为语言不清,意识模糊,步态蹒跚等;(3)后期(昏迷期):血中酒精浓度250mg/d1以上,表现为昏迷,瞳孔

2、散大,大小便失禁,而色苍白。一般人的酒精致死量为5〜8g/kgo也有因醉酒呕吐物阻塞呼吸道而窒息死亡的案例。慢性中毒长期频繁饮酒可引起慢性酒精中毒,常常有蛋白质、维生素和微量元素等营养物质的缺乏,同时可引起全身多系统损害及疾病。1心脑血管系统饮酒可使心肌纤维变性,失去弹性,心脏扩大,导致扩张型心肌病。可升高胆固醇,易患动脉硬化,容易发生冠心病、高血压、脑血管意外等。2消化系统饮酒可发生口腔溃疡、食道炎、急慢性胃炎、胃溃疡、慢性胰腺炎、不同程度的酒精性肝病等,其中以酒精性肝病最常见。3神经系统酒精可使大脑皮

3、层萎缩,大脑功能障碍,出现精神神经症状,表现为性格行为改变,精神异常,定向力差,记忆力减退等。还可发生周围神经炎,表现为四肢疼痛或“手套、袜套样”感觉。4影响生育酒精可使男性血中睾丸酮水平下降、性欲减退、阳痿、精子畸形,使女性性欲减退、月经不调。精子和卵子的基因突变,产生“胎儿酒精综合征”:智能发育差,先天性缺陷,生长缓慢等。5影响代谢长期大量饮酒特别是烈性酒会损害胰岛素功能,增加患糖尿病的风险。饮酒患者患痛风的儿率也比一般人群高很多。肝脏是乙醇代谢的惟一器官,人饮酒后乙醇

4、被吸收进入肝脏,经过肝细胞内的乙醇脱氢酶、过氧化氢体分解酶和肝微粒体乙醇氧化酶系三条途径氧化为乙醛。乙醇和乙醛过量蓄积可以导致(1)NADH/NAD平衡失调,"ADH是指脂肪酸合成的辅酶,NAD是脂肪酸氧化的辅酶,造成合成增加,分解减少,以致廿油三酯在肝内大量聚集,引起脂肪肝。(2)乙醇、乙醛对肝细胞的毒性作用,造成细胞膜损伤。(3)肝细胞抗原改变,引起自身免疫反应。(4)缺氧,乙醇高谢状态引起肝细胞缺氧,加重肝细胞损伤。(5)乙醛促进胶原合成,炎症刺激胶原纤维增生,形成肝纤维化。酒精性肝病最新指南

5、〈/b>国内指南是由中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组于2010年修订的《酒精性肝病诊疗指南》,指南就我国酒精性肝病(ALD)的流行病学、危险因素、诊断标准、影像学和病理学诊断以及治疗都进行了详细的描述,对临床上诊断和治疗ALD有很大的指导作用。另外2010年由美国肝脏病研究协会(AASLD)和美国胃肠病学院(ACG)发布的酒精性肝病指南,是基于更多的临床研究,与我国的指南比较,美国指南增加了ALD的患病率和自然史、疾病谱、ALD的预后、长期管理及肝移植,在诊断中加用了酒精滥用的筛查,治疗更详尽、

6、具体,尤其强调了营养的重要性,值得临床医生借鉴。〈b>酒精性肝病的研究成果〈/b>近年來较多的研究集中在基因的多态性上,主要是种族基因和个体基因变异;有研究发现在欧洲高加索人中,rs738409基因变异与ALD的危险性增加、肝损伤和肝硬化和关。印度学者报道在印度孟加Jiff拉省人群中乙醇脱氢酶(ADII)1C和1B等基因的单核核昔酸多态性(SNP)可能增加ALD的易感性。研究发现多种基因与ALD相关,但目前尚未明确引起ALD的关键基因。尿乙酰葡萄糖酸背是检测酒精性肝硬化、肝移植前后是否饮酒的一个敏感性、特

7、异性和可靠性的指标。洒精性脂肪肝可进展为肝纤维化,通过非进入性方法评估肝纤维化一直具有挑战性,肝脏瞬时弹性显像(fibroscan)及据此研发的新的可控衰减参数(CAP)对肝脏的纤维化有较好的诊断效能。其他临床研究的新发现如茶碱可以增加ALD患者对类固醇的敏感性。急、性重症酒精性肝炎药物治疗效果差吋,早期肝移植可改善患者的生存率。〈b〉全科医生预防酒精性肝病的工作〈/b>全科医生与一般人群联系更紧密,预防疾病是工作的重点之一,应该大力宣传过量饮酒及长期饮酒的危害,尤其是危险因素较多的人群,可以通过科普知识

8、讲座、科普宣传栏及科普知识宣传资料的发放等提高大众对ALD的认识,通过真实病例的诊断治疗经过,以及一些患者的悲剧结果也能起到警示作用。同时应该消除民间的一些错误认识,比如(1)越年轻肝脏抵抗力越强,饮酒越不伤肝;(2)女性饮酒不易伤肝;(3)喝低度酒不易伤肝;(4)ALD没有症状勿须治疗。殊不知女性对酒精介导的肝毒性是男性的两倍,可能在较低剂量和较短吋间内发生ALD;已证实酒精对年轻人的肝脏损害一样大,对未成年者,酒精不仅损害

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