浅谈嗜酸粒细胞增多性胃炎

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1、浅谈嗜酸粒细胞增多性胃炎嗜酸粒细胞增多性胃炎(EosinophilieGastroenteritis,EG)是一种少见的、原因暂不明确的疾病，以胃壁水肿增厚及嗜酸粒细胞浸润为特点。可累及胃窦、近端空肠、结肠、直肠，也可累及食管、肝、胆道系统［1］。本病最早于1937年由Kaijser报道，1970年Klein等将胃肠道嗜酸性粒细胞浸润程度与临床表现相结合，将EG分为三种主要类型:粘膜型、肌层型、浆膜型。1954年oyaizu等提岀lgE肥大细胞介导的嗜酸性粒细胞趋化是EG发病机制的假说。1990年Talley根据Klein分类提岀EG诊断标准。目前

2、其发病机制不甚明确,可能是对外源性或内源性过敏原的全身或局部变态反应所致。其病理特点是嗜酸性粒细胞浸润胃肠道。EG临床表现主要取决于病变累及胃肠道的部位、范围、程度。确诊主要靠组织学上发现嗜酸性粒细胞浸润胃肠道，或在腹水中找到大量嗜酸性粒细胞，同时需排除胃肠道以外的嗜酸性粒细胞浸「由于本病在临床上较为少见，临床症状!辅助检查缺乏特异性,且医生对EG临床表现多样性的认识不够，因此诊断与鉴别诊断相当困难，极易造成误诊。病因本病病因至今未明，可能与下列因素有关［1,3］：1外源性或内源性过敏原引起的变态反应，如某些食物、药物引起过敏反应。2寄生虫感染。3遗

3、传因素。发病机制EG的发病机制目前尚不明确，多被认为是外源性或内源性过敏原的全身或局部变态反应所致，30%~70%EG病人有家族或个人的食物药物过敏史、湿疹、哮喘、遗传性过敏症或IgE升高，提示机体的高敏是一定的致病因子，有一些食物如海鲜!蜂蜜等，特别是牛乳被认为可诱发或加重症状。止常情况下,嗜酸性粒细胞是粒细胞亚型包括二叶的核和颗粒，在IL3、IL5和粒一巨噬细胞集落刺激因了的作用下，在骨髓中形成。嗜酸性粒细胞最初存在于肠道，抵抗寄生虫感染，来自食物或药物的特异性抗原，刺激EG患者产生特异性免疫球蛋白，激活T细胞；T细胞通过释放的Th2型细胞因子（

4、白介素IL一3,IL—5,IL一13）和趋化因子eotaxin,趋化、吸引并激活嗜酸性粒细胞。嗜酸性粒细胞一口被激活，可释放嗜酸颗粒屮的细胞毒素蛋白（包括嗜酸性粒细胞阳离了蛋白,嗜酸性粒细胞衍牛神经毒素、嗜酸性粒细胞过氧化物酶和主要基质蛋白）,还可合成血小板激活因子!白三烯等血管活性物质,导致组织破坏和更多嗜酸性粒细胞聚集。临床表现临床表现：EG临床表现多样，缺乏特异性，症状与病变累及的部位、范围和程度相关。就其浸润部位及范围而言，胃和近端小肠是病变最易累及的部位，累及小肠的病人中70%同时累及胃粘膜，小肠单独受累少见，结肠单独受累罕见。Klein等

5、将EG分为3型：粘膜型、肌层型和浆膜型。（1）粘膜型:患者可表现为恶心呕吐、腹痛、腹泻、黑便、缺铁性贫血、吸收不良、肠道蛋白丢失。（2）肌层型:患者因为嗜酸性粒细胞浸润肌层引起肠壁增厚，可导致胃肠道梗阻，症状可表现为幽门梗阻和（或）肠梗阻。（3）浆膜型:更少见,与其他类型相比较，外周血嗜酸性粒细胞更高，临床可表现为渗出性腹水，且腹水中可有大量嗜酸性粒细胞。以上三型可单独或混合出现。二辅助检查：1血常规大部分EG病入周围血嗜酸性粒细胞计数升高,且随疾病病程波动/旦有1/3病人在病程屮嗜酸性粒细胞计数始终正常。因此周围嗜酸性粒细胞增多并非诊断的必要条件,

6、但其数目增多是诊断该病重要线索，嗜酸性粒细胞正常亦不能排除EG可能。12上消化道顿餐表现为食管、胃窦狭窄，黏膜皱嬖增宽、蠕动消失，幽门梗阻。3胃镜EG内镜下无特异性表现，可表现为充血水肿、红斑、糜烂、溃疡、狭窄等。EG的确诊主耍靠活检病理。内镜需多点活检，即使内镜下正常粘膜也有可能被嗜酸性粒细胞浸润八旦疾病可呈片状分布'因此当高度怀疑本病时，建议内镜至少取6处深度活检标木‘以提高检出率。内镜活检对粘膜型EG的诊断具有重要价值,但对肌层型和浆膜型诊断价值不大'前者应做深度活检，后者如冇腹水，可做腹水离心沉渣涂片染色进行细胞分类，对高度怀疑肌层型或浆膜型

7、，超声内镜有助于诊断。4病理活检胃黏膜可有局部或弥漫性嗜酸粒细胞浸润，可有组织纤维化和水肿［1］。西医诊断与中医辨证西医诊断［2,5］一Talley对于嗜酸粒细胞性胃肠炎的诊断标准1存在胃肠道症状；2病理活检显示从食管到结肠的胃肠道有一个或一个以上部位的嗜酸粒细胞浸润，或有放射学结肠异常伴外周血嗜酸粒细胞增多；3排除寄生虫感染和胃肠道外以嗜酸粒细胞增多的疾病，如嗜酸粒细胞增多症、结缔组织病、原发性淀粉样变性、淋巴瘤、Crohn病等。二Leinbach对于嗜酸粒细胞性胃炎提出的诊断标准：1进食特殊食物后出现胃肠道症状和体征；2外周血嗜酸粒细胞增多；3组

8、织学证明胃肠道有嗜酸粒细胞增多或浸润。第二节中陕辨证一辨寒热、气血、虚实1辨寒热若有遇凉不适，喜温热饮食，或