腰椎间盘退行性病变ppt课件

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1、腰椎间盘退行性病变的影像学评价商丘市第一人民医院影像科黄文起孙化椎间盘退行性病变是脊柱外科疾病中发病率最高的疾病，也是骨科、影像科医师普遍关注的问题。由于椎间盘在解剖、生理上的复杂性，以往对其发病机制、临床和影像认识不无问题，随着影像技术日趋完善，MRI、CT影像学检查广泛应用，对其认识也不断深入，日臻完善。椎间盘退行性病变的发病机制及其病理变化：椎间盘由中央部分的髓核合周围的纤维环组成，在幼儿期髓核呈卵圆形，内含丰富的水份，无色透明与周围纤维分界清楚；10岁以后髓核由柔软，富弹性的胶状物质逐步过渡成含纤维软骨成份的成年型髓核，此时水份减少，弹性减低，提示退变开始；在老年期，髓核呈缺乏水份及

2、弹性的葱皮样结构。正常纤维环为一完整的，排列紧密的纤维结构，内含丰富的胶原纤维，外周为sharpey氏纤维附着于相邻椎体软骨面和前、后纵韧带。在成年期，纤维内缘与髓核分界不清，纤维环内开始有裂隙产生，纤维环内裂是椎间盘退行性病变的象征。椎间盘血供胎儿或幼儿期血管分别从脊柱前、后行向软骨椎体中心。每个动脉伴行两个静脉。出生两个月后这些血管逐渐闭合，不参与营养血供，使椎间盘成为无血供组织。营养供应主要依靠软骨终板本身半透明膜本身作用，进行营养代谢。椎间盘的神经支配窦椎神经支配椎间盘，或称脊膜支，有两个根，脑脊根起自脊神经或脊神经节，交感根起自临近脊神经节的后交通支或脊神经节。经椎间孔返回椎管，下行

3、到硬膜外组织。窦神经上下分支相连，并可穿越中线与对侧相连，该神经受刺激可引起腰部及股后肌群反射性痉挛及腰腿痛。纤维环、髓核的自然退化：长期负重性损伤以及急慢性外力损伤所致的髓核成份，结构改变，纤维环松弛，纤维环内裂隙被认为是引起椎间盘退行性变、突出的主要原因。另外，椎间盘是三关节的一个组成部分，任一关节或临近骨质的病变或结构异常均影响椎间盘的正常结构、形态和功能。椎间盘突出的病理解剖学表现纤维环的损伤（annulartears）（1）同心圆状撕裂（concentrictears）：呈环状向前及向后延伸，为纤维板层的斜行撕裂。（2）放射状裂隙（radiatears）：常见于纤维环后部，为垂直于纤

4、维板层的撕裂。（3）横向型撕裂（transversetears）：发生于纤维环的外层，发生于纤维环与椎体边缘附着部，为平行于软骨终板的分离性损伤。软骨终板的退变成人软骨终板约1mm后，其与骺环连接的边缘约10mm宽。随年龄增长软骨终板逐渐变薄，出现钙化和囊性变。软骨终板的薄弱处易成为髓核疝入椎体的通道。软骨终板破坏后，邻近椎体、骨髓出现下列改变：（1）血管、纤维结缔组织增生。（2）骨髓内黄骨髓成分增多。（3）骨质增生硬化。影像学诊断标准目前缺乏统一的标准，一般通用的病理学分型是：退变Degeneration：无形态学改变，椎间隙正常或变窄。膨出Bulging:纤维环尚完整，椎间盘边缘对称性膨

5、出，边缘光滑无局部突出。突出Protrusion/脱出extrusion:局部突出的髓核为变薄的纤维环包绕，甚至可穿过破裂的纤维环突出至后纵韧带下。椎间盘舌状后伸超出椎体后缘4mm；椎管内软组织块影与椎间盘呈蒂状相连。游离Sequestration:髓核穿过完全破裂的纤维环和后纵韧带，游离于椎管或硬膜囊内。正常椎间盘由软骨终板、纤维环和髓核构成。软骨终板在椎体上下各有一个，平均厚度1mm。纤维环分内外两层，外层由胶原纤维组成，内层由纤维软骨组成。纤维环通过Sharpes纤维环连于骺环。骺环为椎体周围的骨质环。髓核为脊索的残留物，依据年龄不同，水的含量约占髓核总量的75％～90％。椎间盘在最初形

6、成时几乎全为髓核所占据，其外周仅有薄层纤维环。随年龄增长，髓核逐渐脱水而缩小至中心部，周围纤维环逐渐增厚。正常MR表现硬膜囊：内含蛛网膜、软脊膜和脊髓侧隐窝：通往椎间孔黄韧带；衬于椎板内侧，5mm神经根和椎间孔椎体及附件周围结构椎间盘膨出表现为膨出椎体边缘的对称、均匀、规则的环形软组织影，椎间盘后缘可保持正常的前凹状，也可变平直或轻度后凸。与脊神经之间存在一脂肪分界，相应神经根多不受压，或硬膜囊前缘和两侧椎间孔脂肪弧形受压，脊髓无明显受压移位。椎间盘突出（1）椎间盘后缘变形：正常情况下椎间盘后缘与椎体边缘平行，间盘突出时，其后缘局限性突出，形状、边缘多不规则。（2）硬膜囊受压变形、硬膜外脂肪移

7、位：正常硬膜囊、硬膜外脂肪对称，前缘与椎体后缘相一致。（3）神经根受压变形、移位和湮没。（4）椎间盘“真空”征和椎体Schmorl结节形成。结节表现为椎体松质骨内类圆形高信号影，大多数直径5mm～1cm以内。椎间盘退行性变的分型颇为紊乱，其分型依据一般均为与临床症状、体征相关的形态学改变及其程度，下面例举两种比较客观的分型方法。应当指出，下面两种分型方法并不是独立存在的，而是相互有联系的。⑴依据