早产儿支气管肺发育不良的临床分析

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1、早产儿支气管肺发育不良的临床分析早产儿支气管肺发育不良的临床分析【摘要】目的：了解早产儿支气管肺发育不良的临床特点，探讨其发病机制及治疗措施。方法：对我院256例早产儿的临床资料进行分析，103例早产儿均进行机械通气，机械通气患者中38例确诊为支气管肺发育不良。结果：早产儿支气管肺发育不良的总发病率为14.8%,而进行机械通气的早产儿屮支气管肺发育不良的发病率高达37.9%；治疗后28例停氧后痊愈出院，好转自动出院9例；死亡病例1例。结论：预防早产儿发生支气管肺发育不良的关键就是尽量减少或避免早产和长时间吸氧，控制肺部感染，对BPD早产儿早期治疗,疗效显著。【关键词】早产儿；支气管肺发育不

2、良；临床分析【中图分类号】R535【文献标识码】A【文章编号】1005-0515(2011)02-0159-01支气管肺发育不良(bronchopulmonarydysplasia,BPD)是肺泡和肺内血管发育受阻引起持续性呼吸窘迫的一种慢性肺部疾病，是小早产儿呼吸系统常见疾病，也是早产儿死亡的主要原因〈sup〉［1］〈/sup〉。随着新生儿重症监护水平的提高，机械通气、持续氧疗等技术的广泛应用，极低出生体重儿存活率大大提高，但存活的小早产儿的BPD的发病率也随之增加。由于BPD患儿辅助用氧时间较长，死亡率高，存活者常并发反复呼吸道感染、发育迟缓等并发症,严重地影响小早产儿的存活率和远期生

3、存质量。本文对我院2010年住院治疗的胎龄在32周以内，且存活28天以上早产儿的临床资料进行回顾性分析，探讨早产儿并发BPD的因素及治疗措施，来指导临床工作，避免或减少BPD的发生，早发现、早控制、早治疗，最大限度的改善患儿的肺功能、减少肺损伤，提高早产儿存活率。1资料与方法1.1临床资料:选择2010年1月〜2010年12月入住我院103例胎龄W32周，存活时间$28d的早产儿，所有早产儿均进行机械通气,其屮确诊为BPD的38例，男22例，女16例，胎龄〈28周2例，-30周16例，-32周20例,出生重量700~1000g5例，-1500g13例,-2000g20例。1.2诊断标准:根

4、据2001年NICIID研讨会提出的分度诊断标准:用氧228天，以矫正胎龄36周时吸氧浓度来分：轻度的标准为吸氧浓度（FiO❷2）W25%；中度的标准为吸氧浓度（FiO❷2）<30%；重度的标准为吸氧浓度（FiO❷2）230%和/或患者进行了正压通气。1.3治疗方法:3例呼吸机机械通气治疗，逐渐降低呼吸机条件后，过渡至经鼻持续气道正压通气（NCPAP）,12例直接采取NCPAP,3例采取鼻导管吸氧；控制液体进入量:80^100ml/kg^天；所有患儿均口服利尿剂双氢克尿腺11和安体舒通；26例同时静脉给药地塞米松；根据感染情况给予抗生素。1.4统计学方法:用SPSS16.0分析软件对各组数

5、据进行统计分析,所有数据采用（x±s）表示，计数资料比较采用x❷2检验。2结果早产儿支气管肺发育不良的总发病率为14.8%,而进行机械通气的早产儿中支气管肺发育不良的发病率高达37.9%。治疗后28例停氧后痊愈出院，好转自动出院9例；死亡病例1例。具体见表…。3讨论3.1致病原因:BPD的发病原因和发病机制复杂，目前多认为肺发育不成熟、急性肺损伤和损伤后异常修复引起^[2]o人的胎肺发育主要经历了胚胎期（孕4〜6周）、腺体期（孕厂16周）、小管期（孕17~27周）、囊泡期（孕28〜35周）和肺泡期（36~产后3岁），32周以前出生的早产儿肺部的各个组织发育不完全，由于外

6、界刺激，造成发育停滞。在肺发育不全的情况下长期机械通气、高浓度吸氧吋，容易造成肺气肿，进一步导致EPD。3.2临床表现:早产儿对机械通气或吸氧治疗过程中逐渐出现依赖性，停止吸氧困难。小早产儿早期只有轻度呼吸疾病，低氧吸入或机体自身痊愈，但出生后数天或数周出现紫组、肺部干湿罗音呼吸功能不全、进行性呼吸困难以及氧依赖等。3.3治疗措施:BPD由Northway于1967年首次报道，见于严重RDS患儿经长时间机械通气和高浓度氧疗造成的严重肺损伤，其胸部X片呈现出不断进展的诸如网状、囊泡及纤维化等肺部损伤表现。随着产前皮质激素、PS的广泛应用，机械通气肺保护策略的推广，此类经典型BPD已不多见，更

7、多的是出生时没有或仅有轻度RDS症状,以后逐渐出现氧依赖，病理上以肺发育停滞、肺泡结构简单化为特点的新型BPD。随着BPD临床类型的变迁，其诊断标准在过去30年里也进行了相应的调整。1979年Bancalari等提出"生后28天仍需氧疗，并伴有特征性的胸片改变”为BPD的诊断标准。1988年Sherman建议将纠正胎龄36周仍需用氧作为BPD的诊断标准，以便更好地预测远期肺部情况。但这些标准有一定的局限性，而且不同的中心