早产儿支气管肺发育不良

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1、早产儿支气管肺发育不良命名：BPD/CLD?2000年6月国际BPD研讨会一致通过用BPD这一名称替代CLD，以在流行病学、病因和预后方面与发生在婴儿期的其它慢性肺疾病区别最新定义:BPD是指任何氧依赖（＞21%）超过28天的新生儿。（肺部X表现不应作为疾病严重性的评估依据）Jobe&Bancalari:AmJRespirCritCareMed,2001,163:1723ReportofWorkshoponBPD,NICHDClassicBPD1967年Northway提出经典BPD（OldBPD）：多见胎龄32-36W，出生体重＞2kg的大早产儿患RDS曾氧疗和机械通气病理改变：肺组

2、织纤维化X-ray：肺囊性改变死亡率大于60%NewBPD1998Hussain以病理改变提出了新BDP多见胎龄＜28w，出生体重＜1000g极不成熟的早产儿出生后逐渐出现氧依赖用氧时间＞纠正胎龄36w病理改变：肺泡和肺微血管发育不良X-ray：弥漫性模糊影，无典型的肺气肿和纤维化18h48h6MON“OldBPD”1Mon10Mon“NewBPD”NewBPDBancalari2000OldBPD气道实质损伤肺膨胀不全、肺泡闭塞局部间隔纤维化、瘢痕形成鳞状化生细支气管变形上皮碎片粘膜炎症、纤维化气肿和大疱损害肺泡附件断裂和松弛气道塌陷肺动脉高压(Baraldi2007)NewBPD气

3、道实质损伤肺泡周围结缔组织减少气道塌陷气道管径变小轻度上皮损伤轻度支气管周围炎症和纤维化肺小血管网变形少而大的简化肺泡气体交换面积减小(Baraldi2007)BPD=Stopand/or“Simplification“oflungdevelopmentCoalson2000BPD分度2010年美国国立卫生研究院一致意见：<32周病例采用危重度评分评估时间校正胎龄36周或出院轻度BPDFO221%或不需氧疗中度BPD需FO2<30%重度BPD需FO2≥30%和/或CPAP或机械通气病因个体基因易感性早产儿肺发育不成熟氧中毒气压/容量伤感染和炎性损伤其他易感因素：肺水肿和PDA营养

4、障碍维生素A、E缺乏等⒈早产儿肺发育不成熟人类肺发育的分期Birth3yrs假腺体期小管期囊泡期肺泡期4wks7wks17wks28wks36wks3%胚胎期发病机理-炎性反应和感染宫内感染前列腺素↑早产炎性因子↑胎肺发育受阻机械通气、高氧气压伤、感染气道、血管及间质损伤炎性损伤是关键环节，上述因素通过炎性损伤起作用炎性因子瀑布反应生后BDP肺损伤的机制新的观点:（1）氧本身可在囊泡期中断肺泡的分膈（2）生后机械通气：引起肺泡过度扩张,导致粒细胞聚集致肺损伤。提倡以NCPAP替代CMV。（3）随后的机械通气：第一次机械通气后激活的白细胞产生的蛋白酶造成了肺损伤.（4）炎症反应是引起BP

5、D的中心。（5）表面活性物质：仅含有SP-B，SP-C，无防御蛋白SP-A，SP-D。新的表面活性物质将含有全面的蛋白.BPD诊断生后7-14天，根据以下几项，可做出早期诊断：1、病情好转后恶化，出现呼吸机依赖和氧依赖。2、胸片透亮度增加后又减低，肺纹理增强，有斑点影。3、周围血WBC，CRP，气管分泌物培养均不支持感染，除外肺部感染和肺出血，用高效抗生素治疗一周，临床症状及胸片均不见好转。激素治疗有效CT在BDP诊断中具有重要价值肺部CT表现1、气肿，气囊形成－最常见和特征性改变2、线状致密影，胸膜下三角形致密影3、支气管血管束的扭曲增粗，支气管壁增厚毛玻璃样阴影。两下肺见轻度密度增

6、高影，境界不清囊泡状阴影。两肺背段见多发囊状阴影（箭头），囊壁较厚肺纤维化。两肺纹理增粗，呈间质纤维性改变，其间夹杂局限性肺气肿（箭头）BPD治疗目标减少进一步的肺损伤保证营养供给最大化降低氧耗BPD的治疗-PSVLBWI早期给予PS,使BPD的发生率降低了10.9%BPD的治疗-呼吸支持应用肺表面活性物质降低呼吸机参数条件:SIMV,HFOV,潮气量4-5ml/kg尽早拔管改用NCPAP,压力4～6cmH2O用最低氧浓度维持SaO285%-93%Pa0250-60mmHg(维持组织可耐受的最低)PaC0250-60mmHg(“可接受高碳酸血症”)BPD的治疗-呼吸支持间断NCPAP,

7、保证PaC02＜65mmHg。直到体重稳定增长方考虑撤机睡眠、进食、活动时SaO2＞90%，可考虑停氧早期关闭PDABPD的治疗-限制液量推荐的液体供给量：生后第1天60ml/(kg·d)，以10～20ml/(kg·d)的速度逐渐增加到130～150ml/(kg·d)。BPD的治疗-营养支持热量110-150kcal/（kg·d）。早期微量肠道喂养，适当延长胃肠外营养。纠正贫血,维持Hct>30-35%，Hgb>8-10g/dL补充VitA：5