抗血小板类药物的临床应用解析)

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1、°您11前所在的位置：盛生网汕J药：■临床用药：•抗血小板类药物的临床应川解析抗血小板类药物的临床应用解析[來源：健康减肥H]2009-11-103浏览数268心脑血管前列腺炎鼻炎高血压感冒咳嗽胃炎找勿品丨免费淘药药品团购丨免费咨询冬季养胃必不可少开车族别忽视你的胃肠保养肠道健康讥原则抗生素导致腹泻可喝酸奶调...

2、备血栓性疾病的主要手段Z—，合理应用抗血小板的物的成为研究热点，木文试从其临床应用现状及展望等方面加以阐述。1血小板激活与血栓形成作为外周血的三种有形成分之一，血小板的基本生理功能包扌舌黏附、变形、聚集、释放和分泌颗粒内容物(如ADP,5-HT)等。静息状态的血小板转变为生理功能的状态即为血小板的激活。血小板激活后能提供磷脂表面，加速血液凝固，最终纤维蛋口包绕血小板聚集体形成血栓。1.1血小板黏附血管内膜内皮细胞损伤暴霜了内皮下的胶原纤维，血小板膜表面的糖蛋白受体(GPIb-lX-V)通过与已黏附在胶原纤维表面上的vWF结合从而黏附在受损内皮表面。此外，血小板也可直接通过胶原受体与胶原纤维

3、结合。1・2血小板激活、释放在来口红细胞的ADP和已形成的起始凝血酶诱导下，黏附后的血小板被激活，释放Q颗粒和§颗粒(致密颗粒)，其中Q颗粒又可释放纤维蛋白原、纤维连接蛋白、凝血因了V(FV)、vWF、血小板B2球蛋白(B2TG)、血小板衍生生长因(PDGF)、血小板第4因了(PF4)和转化生长因了等活性物质，§颗粒可释放ADP、ATP、血栓烷A2(TXA2)、52+、组胺、5-HT及肾上腺索等活性物质。1.3血小板聚集在ADP、肾上腺索、凝血酶、胶原纤维等诱导下，血小板膜糖蛋白GPlIb/IIIa受体形成，血小板Z间通过GPIIb/IIIa受体与纤维蛋口原相互连接，形成可逆性的血小板聚集

4、体。1.4血栓形成血小板的膜磷脂(PF3)提供凝血反应农面，加速凝血酶原酶和凝血酶(Flla)的形成，后者可进一步使血小板聚集,变为不可逆性血小板聚集体，在整个血小板聚集体屮，凝血酶将纤维蛋白原转化为纤维蛋白，从而使血小板紧紧交织在一起，逐渐形成血栓。2临床常见抗血小板药物及应用现状抗血小板药物是指能抑制血小板的黏附、聚集和释放功能，阻止血栓的形成，用于防治心脑缺血性疾病、外周血栓栓塞性疾病的药物。各种出血•性疾病，如血友病、血•小板无力症、血小板减少性紫瘢以及尿毒症、严峻肝、肾功能损害、溃疡病及存在活动性出血等为其主要的禁忌证。常根据其作用机制将其分为：⑴抑制血小板花生四烯酸代谢的药物，

5、包括环氧酶抑制剂磷酸二脂酶抑制剂,TXA2合成酶抑制剂,TP(TXA2/PGH2)受体拈抗剂等；⑵阻碍ADP介导血小板活化的药物；⑶血小板膜GPlIb/IIIa受体拮抗剂；⑷其他种类。2.1环氧化酶抑制剂2.1.1阿司匹林(A.S.A)阿司匹林是目前唯一有大量循证医学证据，可应用于一级和二级防备领域的抗血小板药物，是抗血小板治疗的基右，对于稳定型和不稳定型心绞痛、心肌梗死、缺血性脑卒屮均冇较好的效果。阿司匹林是C0X-1的相对选择性抑制剂，C0X-1能将花生四烯酸转化为前列腺索H2,血小板和血管内皮索又将之转化为前列腺索和血栓索A2,前者是血小板抑制剂和血管扩张剂，而后者能促进血小板凝集并

6、收缩血管。阿司匹林抑制TXA2合成，对血小板产生不可逆抑制，作用可持续10天。阿司匹林服用后30〜40分钟即可出现血浆峰值，服药1小时出现抑制血小板聚集作用，肠溶片血浆峰值于服药后3〜4小时出现，若为达到速效用肠溶片时，应嚼碎服用，其量效没有依靠关系，30mg的阿司匹林即可抑制血小板聚集,2〜3倍剂量充分抑制血小板聚集，作为防备用药目前主张剂量以75〜150mg/d为宜，更高的剂量也不能岀现更强的抑制作用。对于非介入治疗的ACS患者，详细用法为首剂300mg,连续服用3〜5天后，改为75〜150mg/d维持；接受PCI的ACS患者推荐服用300mg/d,连续服用1个月，1个月后可继服300

7、mg/d,亦可酌情减至75〜150mg/d维持治疗；冠状动脉旁路移植(CABG)术前建议不必停用阿司匹林,且术后24小时开始75〜150mg/dII服长期维持。阿司匹林可引起胃出血，肠溶片是否可减少胃出血的发生，尚无充分的依据。主要不良反应与其胃肠毒性与剂量有关，因此，为减低岀血危险应使用低而有效的剂量。阿司匹林作为临床防备血栓性疾病的一线用药，在长期的随访中发现，应用阿词匹林治疗的动脉血栓患者仍有10%〜20%反复发生