脊髓压迫症的临床诊治

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1、脊髓压迫症的临床诊治脊髓压迫症的临床诊治常见病因有肿瘤、炎症、外伤、先天畸形等，其中以肿瘤最为多见。其他还有颈椎病所致的间盘退行性变、椎管狭窄、脊髓内出血等均能引起脊髓压迫症。发病机制脊髓是含水分丰富的柔软组织，对外来机械压力及缺血缺氧的耐受能力差，脊髓压迫症与机械压迫、血供障碍及占位病变直接浸润破坏有关。急性压迫型：多rti急性硬膜外血肿、外伤后椎管内血肿、椎管内出血等引起，病变发展快，在较短时间内（1〜3天内）迅速压迫脊髓，使脊髓动脉血供减少，静脉回流受阻，受损区神经细胞、胶质细胞及神经轴突水肿、变性，若不能及时解除病因，可

2、出现脊髓坏死。慢性压迫型：常由先天性脊柱畸形和椎管内良性肿瘤引起，病变发展速度较慢，可在一定的时间内不表现出相应的临床症状。发病后期出现失代偿症状，机械压迫表现为神经根脊髓半切或横贯性损害。脊髓受压后，脊髓表面静脉怒张，血液中蛋白质渗出，脑脊液蛋白质含量增多。临床表现急性脊髓压迫症病情进展迅速，脊髓功能可于数小时或数日内完全丧失，多表现为脊髓横贯性损害，常有脊髓休克。慢性脊髓压迫症起病隐袭，进展缓慢，典型的临床表现经过可分三期：①根痛期（又称神经根刺激期）：表现为脊神经根痛及脊膜刺激症状；②脊髓部分受压期：表现为脊髓半切综合征，

3、同侧损害节段以下上运动神经元性瘫痪，腱反射亢进、病理征阳性，同侧深感觉障碍及病变对侧损害节段以下痛温觉减退或丧失，而触觉良好，病变侧损害节段以下血管舒缩功能障碍；③脊髓完全受压期：出现脊髓完全横贯性损害，以上三期的表现并非各自独立，常可相互重叠。感觉障碍：脊髓丘脑束受损出现受损平面以下对侧躯体痛温觉减失；后索受压出现受损平面以下同侧身体深感觉缺失；横贯性损害上述两束均受损，表现为受损节段平面以下一切感觉均丧失。髓外压迫,感觉障碍由下肢向上发展；髓内压迫，感觉障碍自病变节段向下发展,鞍区感觉保留至最后才受累，称为“马鞍回避”O因此

4、感觉障碍对判断髓内外病变有重要参考价值。运动障碍：单侧锥体束受压，引起病变以下同侧肢体痉挛性瘫痪;双侧锥体束受压，则引起双侧肢体痉挛性瘫痪，初期表现为伸宜性截瘫，后期表现为屈曲性截瘫。急性脊髓损害早期表现为脊髓休克，2~4周后表现为痉挛性瘫痪。反射异常：受压节段因后根、前根或前角受损出现相应节段的腱反射减弱或消失，锥体束受损则损害水平以下同侧腱反射亢进、病理反射阳性、腹壁反射及提睾反射消失。脊髓休克吋各种反射均引不出。自主神经症状：髓内病变早期出现括约肌功能障碍。双侧锥体束受压出现尿潴留和便秘，晚期出现反射性膀胱。圆锥、马尾受压

5、出现尿、便失禁，同吋可出现病变水平以下泌汗功能障碍。脊膜刺激症状:表现为与病灶对应的椎体叩痛、压痛和活动受限,多由硬膜外病变引起。辅助检查脑脊液检查：腰椎穿刺测定脑脊液动力变化，常规及纶化检查是诊断脊髓压迫症的重要方法。脑脊液动力学改变：①脊髓蛛网膜下腔无阻塞；②部分阻塞：压力偏低，偶有正常或升高者；③完全阻塞：压力一般均低，压颈试验吋测压管见不到脑脊液平面波动。脑脊液细胞计数：一般均在止常范围，炎性病变多有白细胞升高，肿瘤有出血坏死者红细胞和白细胞均升高。脑脊液颜色与蛋口含量：脊髓压迫症脑脊液蛋口含量少者脑脊液呈无色透明，蛋白

6、含量高者则呈淡黄色或桔黄色。一般阻塞越完全，阻塞时间越长，阻塞水平越低，蛋口含量也越高，可有蛋口-细胞解离现象。影像学检查:①脊柱X线：可观察有无骨折、脱位和椎间隙狭窄，良性肿瘤约50%为阳性，转移性肿瘤常见骨质破坏。②脊髓造影：可显示脊髓的形态位置及脊髓腔状态，随着CT、MRI应用，这种方法很少应用。③CT或MRI：能更清楚显示脊髓压迫影像，可提供脊髓的病变部位、上下缘界线及性质等有价值的信息。④核素扫描。诊断和鉴别诊断首先明确脊髓损害为压迫性或非压迫性；而后明确受压部位及平面，病变是髓内、髓外硬膜内、髓外硬膜外；最后确定压迫

7、性病变的病因及性质。非压迫性病变：脊髓压迫症刺激期应与以疼痛为主要表现的疾病鉴别，如心绞痛、肾结石、胆囊炎、胸膜炎等，从疼痛规律、特征及伴随症状不难鉴别。髓内与髓外病变鉴别：髓内病变较早出现脊髓功能破坏症状而脊神经根刺激症状少见，椎管阻塞程度轻，脑脊液改变不明显，MRI可明确病变部位及性质；髓外硬膜内病变对脊神经根的刺激或压迫明显,出现典型根痛症状，椎管阻塞严重时，脑脊液蛋白含量明显升高，脊髓造影可见脊髓移向病变对侧；髓外硬膜外病变有神经根及脊膜刺激表现，脊髓损害和对出现较晚，程度较轻，CT可发现硬脊髓囊移位。定性诊断：髓内慢性

8、病变多为肿瘤或囊肿，急性病变多为脊髓内出血；髓外硬膜内病变多数为神经鞘瘤和脊膜瘤；硬膜外病变可为炎症、外伤、转移癌等。治疗原则是尽快祛除脊髓受压的病因。手术是惟一有效的治疗方法，如切除椎管内占位性病变，椎板减压术及硬脊膜囊切开术等。急性压迫应力争在起病6小时内减