常见病因的临床表现

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1、低钾血症临床表现缺钾的严重程度与细胞内外钾浓度Z并密切相关，乂取决于低血钾发生的速度、持续时间及病因。长期应用利尿药所致的低钾多系逐渐形成，故临床表现不严重。短时间内发生的低钾可致猝死。血pH值及其他血电解质浓度也与症状轻重有关。严重低血钾伴酸屮毒时，由于细胞内的钾移至细胞外，低血钾症状可减轻，如糠尿病酸屮毒。但随着酸屮毒的纠止缺钾症状可迅速加重。1.神经肌肉系统：当血钾低至2.5mmol/L时，神经肌肉症状即明显。肌无力常是最早最突出的症状，全身肌肉无力甚至瘫痪，重者腱反射消失，呼吸肌麻痹。中枢神

2、经系统症状有抑郁、嗜睡、定向障碍及精神紊乱等。2•消化系统：肠蠕动减弱。轻度缺钾时仅有轻度腹胀、恶心、便秘。严重低血钾时可出现肠麻痹，其至麻痹性肠梗阻。医学教

3、育网搜集整理3•心血管系统：轻度低血钾者多见窦性心动过速、房性期前收缩或室性期前收缩。重度低血钾可致室上性或室性心动过速及室颤等乃至猝死。因心肌收缩力减弱，血管紧张度降低，出现心音低钝、心脏扩大、心功能不全、低血压等。心电图改变为T波低平然后倒置,U波出现或与T波融合,S・T段下降,Q・T(Q・U)延长及房室传导阻滞。4•肾脏：因肾小球滤过率

4、和肾血流量降低，肾浓缩功能下降而出现持久性低比重尿，甚至肾性尿崩症，这可能与远曲小管上皮细胞受损和对抗利尿激素的反应降低有关。5•代谢性碱中毒：因血钾降低，细胞内的钾离了转移至细胞外，而细胞外液的氢离子进入细胞内，使细胞外氢离子浓度下降而致碱屮毒。因细胞内钾降低，肾小管分泌钾离子减少，Na+・K+交换减少而Na+・H+交换增多，尿排氢离子增加而加重碱屮毒。因尿屮氢离子增加，尿呈酸性。高钾血症的临床表现取决于原发疾并血钾升高程度、速度等，病人一般无特异症状，主要是钾对心肌和骨骼肌的毒性作用。(1)、抑

5、制心肌收缩，出现心律缓慢，心律不齐，严重吋心室颤动、心脏停搏于舒张状态。低Na、低Ca2、高Mg2可加剧高血钾对心肌的危害。高血钾心电图的特征性改变是：早期T波高而尖、Q・T间期延长，随后出现QRS波群增宽，PR间期延长。(2)、神经肌肉症状：早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏、肌肉酸疼、肢体苍白、湿冷。血钾浓度达7mmol/L吋，四肢麻木，软瘫，先为躯干，后为卩L

6、肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。(3)高血钾时，可致代谢性酸中毒。等渗性脱水的病因及临床表现【病因学】外科病人最易发生这种缺水；水和

7、钠成比例地丧失，因而血清钠在正常范围,细胞外液渗透压也维持正常。它造成细胞外液量（包括循环血量的）的迅速减少;由于丧失的液体为等渗，基木上不改变细胞外液的渗透压，最初细胞内液并不向细胞外液间隙转移，以代偿细胞外液的减少，故细胞内液量并不发生变化。但这种液体丧失持续时间较久后，细胞内液将逐渐外移，随同细胞外液一起丧失，以致引起细胞缺水。常见的病因冇：a.消化液的急性丧失，如大量呕吐、肠痿等；b.体液体内转移，丧失在感染区或软组织内；如腹腔感染、肠梗阻、烧伤等，其丧失的体液与细胞外液成分基本相似【临床表

8、现】病人不口渴，有尿少、厌食、恶心、乏力、舌干、眼球下陷、皮肤干燥、松弛等表现。如短期内丧失过多，体液丧失达体重的5%以上时，也就是丧失细胞外液的25%时；病人出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或卜降等血容量不足的症状。体液继续丧失达体重的6%〜7%；相当丧失细胞外液的30%〜35%时；休克己表现非常严重。常伴有代谢性酸中毒。如病人丧失的体液主要为胃液,因有CL■的大量丧失；则可伴有代谢性碱屮毒，出现碱屮毒的一些临床表现。低渗性缺水的概述低渗性缺水乂称慢性缺水或继发性缺水。水和钠同时缺失，但缺水少于

9、失钠,故血清钠低于止常范围，细胞外液呈低渗状态。机体减少抗利尿激素的分泌，使水在肾小管内的再吸收减少，尿量排出增多，以提高细胞外液的渗透压。但细胞外液量反更减少，组织间液进入血液循坏，虽能部分地补偿血容量，但使组织间液的减少更超过血浆的减少。面临循环血量的明显减少，机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量。肾索一醛固酮系统兴奋，使肾减少排钠，CI—和水的再吸收增加。故尿中氯化钠含量明显降低。血容量下降乂会刺激垂体后叶，使抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加，导致少尿。如血容量继续减少，上述代偿功能不再能够

10、维持血容量时，将出现休克。这种I大I人量失钠而致的休克，又称低钠性休克。病因主要冇：①胃肠道消化液持续性丧失，如反复呕吐、胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻，以致钠随着大量消化液而丧失；②大创面慢性渗液；③肾排出水和钠过多，例如应用排钠利尿剂（氯噬酮、利尿酸等）时，未注意补给适量的钠盐,以致体内缺钠相对地多于缺水。临床表现随缺钠程度而不同。常见症状有头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏细速、起立时容易晕倒等。当循环血量明显下降时，肾的滤过量相应减少，以致体内代谢产物潴留，可出现神志