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1、血液学检査1红细胞及血红蛋白增多:成年男性:RBO6.0X1012/L,Hb>170g/L成年女性:RBO5.5X1012/L,Hb>160g/L分为相对性增多和绝对性增多两类1)相对性增多相对性增多由于脱水使血液浓缩所致因血浆容呈U使RBC容fit,见于严重呕吐、腹泻、出汗、烧伤、慢性肾上腺皮质功能减退、尿崩症、甲亢危象、糖尿病酮症酸中毒等2)绝对性増多临床成为红细胞增多症,按增多原因分一继发性〜,原发性〜(真红细胞増多症)A继发性RBC增多:原因①Epo(促红细胞生成素)代偿性增加:血氧饱和度减低,组织缺氧所致,见于胎儿、新生儿、高原、严重心肺疾患②Ep。非代偿性增加:E
2、pot与某些肿瘤或肾病有关如肾癌等。B真性红细胞增多症,原因未明,特点:RBC持续增多,可达7〜10X1012/L,Hb可达18()〜240g/L,血容量、WBC(白细胞)、血小板亦增加2红细胞及血红蛋匚I减少1)生理性减少3月至15岁以前的儿童(约三个月时达到最低点,RBC降至约3.0X10B2/L,Hb降至约100g/L),妊娠中后期孕妇,老年人2)病理性减少见于各种贫血,贫血是有多种原因引起的外周RBC,Hb含量,血细胞比容低于参考值的一种病理状态按病因和发病机制将贫血分成三大类:红细胞生成减少,红细胞破坏过多,急慢性失血P14红细胞生成减少红细胞生成主要収决于:造血细
3、胞、造血调节、造血原料①造血干祖细胞异帘所致贫血:造血系统恶性克隆性疾病②造血调节界常所致贫血:骨髓纤维化、免疫相关性全血细胞减少③造血原料不足或利用障碍所致贫血:巨幼贫溶血红细胞本身或红细胞以外的各种因素引起的红细胞破坏加速,超过了骨髓造血的代偿能力所致的一类贫血多数患者出现三增加:红细胞破坏增加,尿(粪)胆原排泄增加,网织红细胞数增加溶血性原因:①红细胞内在界常:红细胞膜或酶缺陷,珠蛋白生成异常,如:遗传性球型红细胞增多症、G-6-PD缺陷(衙萄糖-6■磷酸脱氢酶缺乏症)、血红蛋白病等①红细胞外在异常:免疫性(AIHA)、机械性(DIC)、理化因索(大面积烧伤、苯屮:毒)
4、、感染和生物因索(疟疾、蛇毒)、单核■巨噬细胞系统功能亢进(脾亢,急慢性失血性贫血)【名词解释】红细胞内出现的界常结构如下:嗜碱性点彩/basophilicstippling:RBC胞质内出现灰蓝色点状颗粒,形态大小不一,多少不等,是由于重金属损伤RBC膜,使嗜碱性物质凝集变形,也可由Hb合成时原吓瞅与亚铁结合受损引起,正常血涂片屮其少,明显增多于铅小毒,是铅小毒重要诊断筛查指标之一,也见于汞钮等重金属中毒染色质小体/HowellJolly'sbodies]:在成熟或有核RBC中出现的紫红色圆形小体,可谓一个或数个,d=l~2um,为核碎裂或溶解后残余部分,常与卡波环同存,常
5、见于溶血性贫血,巨幼细胞〜,珠蛋片生成障碍性贫血(地屮海贫血)等卡波环/Cabot「扇:RBC内呈环状丝状紫红色物质,一燉认为是胞质中脂蛋白变性所致,多于溶血性〜,巨幼细胞~,白血病,铅中毒等冇核RBC/nucleatederythrocyte:除新生儿可见少量,」E常外周血中无,出现主要见于:部分贫血(最常见于溶血性〜),肿瘤性疾病(常见于血液系统恶性疾病,如红口血病),髓外造血(骨髓纤维化)3
6、血细胞比容(hematocrithematocrit,Hct)
7、:是指血细胞在血液屮所占容积的比值,参考值:男性:0.40〜0.50L/L(40%〜50%),女性:0.37〜0.4
8、8L/L(37%〜48%)临床意义:反映RBCt或二但受血中RBC体积人小及血浆容量变化的影响HCT测定的临床意义:HCTt:①血液浓缩所致RBC相对性f(Het常达0.50以上)②RBC绝对性t(真红)(Het高达0.60以上)HCT1:见于各种贫血,贫血类型不同,RBC体积大小也不同,HCTJ与RBC数目减少并不一定成正比HCT测定可了解血液浓缩程度,作为计算补液量的参考4红细胞平均值(MCV,MCH,MCHC)检测:1)
9、平均红细胞容积(MCV):指每个RBC的平均体积,MCV=Hct/RBC(正常L),参考值:8()〜10()正常L,1L=1()*15正常12)
10、平均
11、红细胞血红蛋白量(MCH)
12、:指每个RBC内所含Hb的平均量,MCH=Hb/RBC(pg),参考值:27〜34pg,lpg=10*-12g3)
13、平均红细胞血红蛋口浓度(MCHC)
14、:指平均何:升RBC内所含Hb浓度,MCHC=Hb/Het(g/L),参考值:320〜360g/L(32%〜36%)5贫血的形态学分类贫血的形态学分类MCVMHCMCHC病因正常细胞性贫血止常II-正常再生障碍性贫血,急性失血性贫血,多数溶血性贫血,骨髓病性贫血(如白血病)等小细胞低色减低减低减低缺铁性贫血,珠蛋白生成障碍性贫