经皮间隔支化学消融术治疗肥厚型梗阻性心肌病

经皮间隔支化学消融术治疗肥厚型梗阻性心肌病

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时间:2019-10-20

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1、经皮间隔支化学消融术治疗肥厚型梗阻性心肌病(PTSMA---HCM)河南弘大心血管病医院心脏介入中心穆晓光HCM发生率:0.2%中国人0.16%左室流出道梗阻:25%5-10%药效不佳。左心室造影LAO60°HCM左心室造影RAO30°HCM芭蕾舞足尖、鸟嘴左心室造影RAO30°心尖肥厚型铲状PTSMA减轻症状改善机能改善生活质量A:左室流出道(LVOT)梗阻肥厚心肌将左心腔分为:左室心尖部高压区主动脉瓣下低压区两者→压力阶差(PG)运动时静脉回流充足→不增加梗阻运动后→梗阻加重、压力阶差明显增加前后负荷、增加心肌收缩力→明显症

2、状流出道梗阻预防、治疗原则避免减少回心血量避免低血容量、低血压避免心律失常避免剧烈运动B:HCM其它疗法1.药物:β受体阻滞剂:减少运动→LVOT.静止状态无影响CCB减少心肌钙超载、提高左室充盈量、充盈压可达龙减少心律失常、猝死2.肥厚室间隔切开---切除术是治疗HCOM的金标准适用于静息时LVOPG≥50mmHg应激后LVOPG≥100mmHg伴间隔极厚者3.DDD起搏治疗机制:利用心尖及心脏基底部收缩的不同步性→收缩期二尖瓣水平LVOT增宽。RV心尖起搏→间隔异常运动(收缩期向右移动)→减轻了流出道梗阻。M—PATHY试验

3、证实(除>65岁组)4.ICD预防HOCM猝死ICD是预防HOCM猝死最为有效的措施使25%致死性心律失常转为窦律PTSMA机制:使用化学法消除肥厚室间隔→LVOT增宽→心脏后负荷减轻→心排出量增加适应症1.经药物治疗仍有症状:呼吸困难、胸闷、晕厥……2.尽管症状不重,但压力阶差高。静息时:LVOPG≥50mmHg应激后:LVOPG≥100mmHg3.原外科切除、DDD起搏器失败。4.有合适的间隔支SIVS>33—35mm请外科手术切除PTSM操作技术关键:确定靶间隔支插入临时起搏器电极监测AO、LV压力术前常规用肝素1mg/k

4、g注射酒精前:吗啡3mgI.V调好起搏电极位置、起搏心率桡动脉途径送入MPA1导管至LV心尖部,监测压力股静脉送入临时起搏器电极至RV心尖部,1.0V,50bpm,VVI起搏保护。股动脉途径6FXBLADorEBUorJL4导引导管沿BMW导丝送入MaverickOTW球囊至S1近段,10—16atm球囊扩张后见压力阶差LVOPG下降≥50mmHg以上,经MaverickOTW球囊中心腔注射发泡剂确定间隔支分布区域。床旁超声声学造影进一步确认S为肥厚心肌供血血管,对乳头肌影响小。吗啡3mgI.V经MaverickOTW球囊中心腔

5、注射无水乙醇3ml至S。注射乙醇应在透视下进行,密切观察压力变化撤出球囊,造影复查冠脉有无损伤、S阻塞。消融终点:LVOPG下降≥50mmHg若有不恢复的Ⅲ°AVB,植入DDD起搏器压差回升,3个月后再行PTSMALVOPG随时间推移进一步下降,室间隔、后壁进一步变薄。PTSMA与外科心肌切除术比较避免体外循环风险适于孤立腔中部梗阻住院时间短恢复时间短花费低完全解除静息、运动引起的梗阻文献报道疗效长达30年可同时治疗合并瓣膜病同时治疗乳头肌异常病例介绍闫xx,男,68岁,住院号:675077临床诊断:HCM高血压病确定靶S1经肱

6、动脉送入6FXBLAD3.0导引导管,送入BMW导丝沿BMW导丝送入MaverickOTW2.0×9mm球囊至S1近段,12atm扩张经MaverickOTW球囊中心腔注射发泡剂至S1经MaverickOTW球囊中心腔注射无水乙醇至S1注射无水乙醇S1阻塞,压差下降至26mmHg,出现Ⅲ°AVB,起搏保护。股动脉穿刺处造影,决定使用Angio-seal封堵器谢谢!

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