降压中药的研究进展

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1、降压中药的研究进展任煜，刘婷婷，祝凌丽作者单位：246052安庆医药高等专科学校【摘要】高血压病是最常见的心血管疾病之一，可引起多种并发症，严重威胁人类的身体健康，根据中药降压的作用机制，对抗高血压中药的研究进展做一综述，主要包括降压中药对交感神经、肾素血管紧张素系统（Renin-AngiotensinSystem,RAS）＞钙通道、血管内皮保护和血液流变学等其他作用机制，为临床治疗高血压的研究提供理论依据。【关键词】高血压；中草药；交感神经系统；肾素血管紧张素系统；综述文献高血压病是最常见的慢性病之一，也是心脑血管病最主要的危险因素，脑卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性肾脏病是其主要并

2、发症，严重威胁人类的身体健康。因此，开发降压药物非常重要，本研究从作用机制上对多种中药进行整理归纳，为中药治疗高血压病的研究提供理论依据，现综述如下。一、对交感神经的抑制作用交感神经活动过度增强是高血压病的重要特征之一。交感神经活动过度增强，刺激儿茶酚胺类介质的释放，使小动脉收缩并能引起血管平滑肌增殖肥大，导致心输出量增加、血管收缩；同时，交感神经兴奋还促进肾素释放增多，从而导致高血压。丁首元［】】运用交感神经活性握力实验发现，牛黄降压丸能有效降低交感神经活性，抑制交感交感神经兴奋；同时发现，治疗组患者治疗后握力实验的血浆肾素活性（PRA）、肾上腺素水平显著降低，表明丫黄降压丸通过抑

3、制循环屮内分泌激素释放血浆肾素、肾上腺素降低交感神经活性,使血压在应激状态'H平稳控制。二、对RAS的影响RAS是体内重要的血压调控系统，通过调节肾脏和心血管维持机体内水、电解质与血压的平衡。RAS系统中血管紧张素II（Angll）可强烈收缩血管，激活NADPH氧化酶（主要通过蛋白激酶C）途径、c-Src激酶途径、受体酪氨酸蛋白激酶途径，AngII是最强的活性物质。Angll还可促进血管平滑肌细胞增殖，重建动脉。因此，AngII度分泌能促进高血压病的发生⑵。全毅红等〔习发现，疏血通注射液对调节血浆PRA、内皮素（ET）、一氧化氮（NO）和Angll的水平，改善RAS,调节老年高血压病

4、患者的血压。R1广周⑹运用“两肾一夹”法制造肾血管高血压大鼠模型，发现益肾降压片可有效降低大鼠血清内皮素和Angll含量，调节RAS和血压。研究表明，草建是蹂花酸衍生物，内含蹂花酸，能有效抑制细胞增殖，草短较高的a■淀粉酶和ACE抑制活性，能够抑制Angll生成，改善RAS,降低血压⑸。三、钙通道阻断作用血管外周阻力增加可引起血压升高，血管平滑肌的舒缩活动及其结构变化也能引起血管外周阻力增高，影响血管平滑肌细胞内钙离子浓度。血管平滑肌兴奋，可引起细胞外钙内流和细胞内钙库释放钙，使平滑肌内钙浓度急剧升尚，并能使有足够的钙和钙调蛋口(CaM)结合形成复合物，该复合物激活肌凝蛋白轻链激酶，

5、磷酸化肌凝蛋白轻链，磷酸化的肌凝蛋白与肌纤蛋白相互作用，牵动肌丝滑行引起平滑肌收缩。血管平滑肌细胞的电压依赖性钙离子通道分为L型和T型，其中血管平滑肌细胞内钙离子浓度增高及兴奋■收缩藕联均需通过L型钙离子通道⑹。抑制血管平滑肌内钙离子通道，可抑制外钙内流，降低细胞外钙离子浓度，抑制血管平滑肌的收缩，舒张血管平滑肌，降低血压。Kim和Rhyu⑺应用离体大鼠主动脉环模型和自发性高血压大鼠模型，研究川劳与当归在有效比例下对血管的舒张作用，结果发现，在高钾去极化液中，川茸与当归协同可抑制细胞外钙内流，阻断钙离子通道，抑制血管平滑肌收缩。Lee等〔8】在离体大鼠主动脉中发现，人参皂昔R0抑制了

6、激动剂诱导的血管收缩反应，也能抑制去内皮血管的血管收缩；在血管平滑肌细胞中，人参Rg3能抑制激动剂诱导的CF浓度增加，能抑制L型Ca2+ffl道但不影响细胞内Ca*存储，表明人参皂昔Rg3可诱导血管平滑肌功能障碍，抑制L型Ca?+通道的Ca?+内流，最终导致受损的血管收缩。有研究表明，甜菊叶〔9〕、丹参和葛根［⑼也能够抑制C产通道，引起血管舒张、血压下降。四、血管内皮功能改善作用血管内皮可够释放多种因子，其舒张因子主要为NO,NO释放进入血管平滑肌内，与可溶性鸟昔酸环化酶受体结合，激活血管平滑肌内的鸟昔酸环化酶，提高环鸟背酸水平，使肌质网c/+调节蛋白和二磷酸肌醇受体磷酸化，促进+进

7、入肌质网和抑制肌质网内储存的Ca?+释放，从而降低细胞内Ca?+的浓度，引起血管扩张［⑴。当内皮功能发生障碍时血管内皮不能释放舒张因子，不能很好的舒张血管，导致血管收缩，血压上升。Li等血］研究发现，补骨脂种子咲喃香豆素精(bakuchicin)対血管张力的影响，他们应用离体组织灌流系统，通过加入阻断剂L・N■硝基精氨酸甲SS(N-nitro-L-ArginineMethylEster,L-NAME)和1H・［1,2,4］恶二哇［4,3-a］e喔咻亠酮(O