药物治疗Ⅲ°房室传导阻滞临床分析

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1、药物治疗皿。房室传导阻滞临床分析药物治疗III。房室传导阻滞临床分析【中图分类号IR541.4【文献标识码】A【文章编号】1005-2720（2009）01-059-02心脏的传导系统包括窦房结，结间束（前、屮、后来），房室结，房室束，左右束支以及蒲肯野纤维。心脏的传导阻滞可发生在传导系统的任何部位,当阻滞发生于窦房结与房室结之间，便称为房室传导阻滞,III。房室传导阻滞又称完全性房室传导阻滞，完全性房室传导阻滞时心房与心室各自独立活动，彼此无关，此时心室率比心房率慢，病因可分为获得性和先天性两种，获得性者以

2、心脏手术后引起的最为常见。1临床资料例1,田XX,男，10个月，体重8kg,患先天性心脏病,室间隔缺损。彩超显示:膜周部约10mm;心电图示:不完全右束支传导阻滞，左心室肥厚，心率：126次/分。手术行室间隔缺损修补术，术后出现IIT房室传导阻滞，给予带起搏器，起搏心率120次/分，随自主心率增加下调起搏器起搏次数，持续泵入异丙肾上腺素（随心率调节剂量），静点糖皮质激素,静点环磷腺莒葡胺，同时给予口服阿托品，氨茶碱片,654-2片，心宝丸。一周后出现自主心率与起搏心率交替，约半个月后转为自主心率，且呈11°I

3、I型与III。交替出现，停止泵入异丙肾，余继续同前治疗，约半个月后恢复窦性心律偶有11°Io激素改口服减量半月停口服激素，继续口服其它药一个月，后复查，完全恢复窦性心律，偶有11°I型，口服药物减量，逐渐停药。例2,盛XX,男，3岁，体重14kg,患先天性心脏病,室间隔缺损；彩超示:膜周部缺损约8俪:窦性心率呈游走节律，心率83次/分。手术行室间隔缺损修补术，术后出现房室分离，不完全右束支传导阻滞，带起搏器（起搏心率100次/分,随自主心率增加下调起搏次数）O持续泵入异丙肾上腺素（随心率调节剂量）静点激素，静

4、点环磷腺昔葡胺，同时给予口服阿托品，氨茶碱片,654-2片,心宝丸,5天后出现自主心率与起搏心率交替出现,12天后完全恢复自主心率,停起搏器，心电监护显示111°II型传导阻滞与ITII型传导阻滞交替出现，心率:62〜100次/分，其间出现一次阿斯综合症，15天后停异丙肾上腺素,20天后心率78〜100次/分窦性心律，偶有ITIo激素减量，继续口服阿托品，氨茶碱片,654-2片,一个月后减量，逐渐停药。例3,宋XX,女，13个月，体重14kg,患先天性心脏病，房间隔缺损;彩超示：11孔中央型缺损大约12mni

5、;心电图示:窦性心律，不完全右束支传导阻滞，心率79次/分。手术行房间隔缺损修补术，术后出现房室分离，交界区心率，带起搏器（起搏心率100次/分，随自主心率增加下调起搏次数）o持续泵入异丙肾上腺素（随心率调节剂量）静点激素，静点环磷腺苛葡胺，同时给予口服阿托品，氨茶碱片,654-2片，心宝丸。一周后转为窦性心律82次/分，停起搏器，停杲丙肾上腺素，一周后患儿突然出现阿斯综合症,立即给予静注异丙肾上腺素、阿托品,后改为持续泵入异丙肾上腺素（随心率调节剂量），但其间患儿多次出现阿斯综合症（每次持续1〜3秒不等）o

6、10天后病情趋于稳定，我们医务人员付出了很大代价，避免了给患儿带终生起搏器。异丙肾上腺素于病情稳定后逐渐减量至停,一个月后激素改口服，一逐渐减量。余同前口服药逐渐减量,停药。2个月患儿复查，窦性心律，不完全右束支传导阻滞，心率：78次/分。2讨论2.1房室传导阻滞由以下因素引起（1）以各种原因的心肌炎症最常见，如风湿性、病毒性心肌炎和其它感染。（2）迷走神经兴奋，常表现为短暂性房室传导阻滞。（3）约物:如洋地黄和其他抗心律失常药物，多数停药后，房室传导阻滞消失。（4）各种器质性心脏病如冠心病、风湿性心脏病及心

7、肌病。（5）高血钾、尿毒症等。（6）特发性的传导系统纤维化、退行性变等。⑺外伤，心脏外科手术时误伤或波及房室传导组织可引起房室传导阻滞。2.2症状完全性房室传导阻滞的症状取决于是否建立了心室自主节律及心室率和心肌的基木情况。如心室自主节律未及吋建立则出现心室停搏。口主节律点较高如恰位于希氏束下方,心室率较快达40〜60次/分，病人可能无症状。双束支病变者心室自主节律点甚低,心室率慢在40次/分以下，可出现心功能不全和脑缺血综合征（Adams-Stokes,Syndrome）或猝死。心室率缓慢常引起收缩压升高和

8、脉压增宽。2.3心电图检查完全性房室传导阻滞（三度房室传导阻滞）：（1）P波与QRS波群相互无关；（2）心房速率比心室速率快，心房心律可能为窦性或起源于异位；（3）心室心律由交界区或心室自主起搏点维持。QRS波群的形态主要取决于阻滞的部位，如阻滞位于希氏束分支以上,则逸搏起搏点多源于房室交界区紧靠分支处出现高位心室自主心律,QRS波群不增宽。如阻滞位于双束支，则逸搏心律为低位心室自主心律,QRS波群