胃排空的研究进展

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1、胃排空的研究进展近年来，随着计算机、免疫组织化学等多学科技术的深入发展，胃肠动力的研究取得了丰硕的成果，而发展为一门新兴的学科——消化道动力学。随着研究的不断深入，逐渐认识到该学科是分了细胞生物学、器官生理学和症状学等多学科知识的整合，而平滑肌细胞、caJal间质细胞、神经环路、激素、脑■肠相互作用等均己归入胃肠道神经肌肉功能及其障碍的研究范畴⑴。在此背景下，对胃动力屮最为重要的胃排空的动力学及神经、体液调节机制的研究尤为系统和深入，为胃排空障碍的药物和非药物治疗研究提供了丰富的科学依据，对胃肠内、外营养方法给予了止确指导，对手术导致的胃排空障碍也有了更深刻的认识。1.胃排空的动力学机制胃排空

2、是指食糜由胃排入I-二指肠的过程。胃收缩是排空的动力，而幽门及I•二指肠的收缩是排空的阻力，排空的速率取决于胃十二指肠之间的压力差及幽门阻力[2]oIndireshkumar等⑶通过对7位健康志愿者的胃压力测定和实时三维MRI研究发现：在消化间期，胃壁肌肉收缩减少胃的容量，提高胃壁张力，从而保持胃腔内的平均压力不变；在消化期，胃窦的嫦动收缩传播到距幽门约2・3厘米范围时，幽门的压力会随着蠕动波距幽门的距离缩短而进行性增加，这就是胃窦和幽门收缩的牛理协调性，即“蠕动泵"机制；液体的排空量与胃窦的蠕动无关，主要与胃十二指肠的压力差有关，即由幽门开闭控制的“压力泵邛L制。Hausken等⑷研究发现非

3、蠕动收缩期胃十二指肠的压力差明显低于胃蠕动收缩期(P<0.005),说明胃十二指肠Z间的压力差与胃和十二指肠的收缩冇关；低热卡的液体在蠕动收缩期和非蠕动收缩期均有排空，而以非蠕动收缩期排空为主，此时的幽门处于低压状态；非蠕动收缩期胃-1•二指肠之间的压力差低，但液体却主要在该期排空，提示液体的排空主要是依靠幽门阻力的降低，亦证实“压力泵"机制是由幽门的开闭來控制的。Sun等⑸研究6名健康志愿者发现，半固体99错实验餐胃排空率与幽门收缩波(IPPWs)数量冇关，而与幽门静息压的大小无关，说明在消化期胃排空半固体食物(接近生理状态)主要是与“蠕动泵机制"有关。综上所述，胃排空除了与胃十二指肠之间的

4、压力差、幽门阻力有关外(“压力"泵机制)，还和胃幽门十二指肠蠕动收缩的协调性密切相关(“蠕动泵”机制)。在生理状态下,液体的排空主耍与“压力泵”机制有关，而固体和半固体的排空主要受控于叫需动泵”机制。2.胃排空的神经调节胃排空的神经调节主要依赖屮枢神经、自主神经和肠神经系统(ENS),口前研究最活跃的是ENSoENS曲消化道内丰富的神经元构成，它不仅仅是外來神经系统的中继站，更是相对独立的系统，具有独立调节消化道的运动、分泌、吸收及血液循环等功能。ENS最完善的功能表现在调节能动反射方而，能在几秒钟内胆碱能激活血管活性肠肽(VIP),引起环形肌舒张；胆碱能激活含P物质的神经元，直接或间接通过乙

5、酰胆碱(ACH)引发效应肌收缩，促进胃排空。近年来,从ENS中分离出许多肽类物质，如P物质、VIP、脑啡肽、胆•囊收缩索(CCK)、生长抑素(SS)等，后來又陆续发现5•轻色胺(5-HT)>y.氨基丁酸、一氧化氮(NO)等可能为重耍的抑制性神经递质。其中较为引人注目的是NO的研究。NO是一种非肾上腺能非胆碱能神经(NACA)递质，由L—精氨酸在NO合成酶(NOS)介导下形成，在人体胃肠道组织屮均有NOS的分布。有研究显示〔叫NO接受肌间神经丛刺激而释放，松弛食管下端括约肌、幽门括约肌、Oddi括约肌、肛门括约肌等多处平滑肌张力，还调节胃底反射和小肠蠕动反射。肌丛的NOS合成异常被认为是贲门失迟

6、缓症、糖尿病胃轻瘫等多种胃肠动力障碍的重要原因。Micci等⑺在缺乏nNOS的胃轻瘫鼠模型(nNOSJmice)屮行幽门壁内神经干细胞移植，1周后分化出神经并表达nNOS,胃排空和电刺激诱导的幽门松弛功能明显改善(pvO.Ol),而这种改善能够被河豚毒素和NOS抑制剂阻断，说明的确是NO通过ENS发挥了作用。ENS与平滑肌细胞间的信号传递是通过Cajal神经间质细胞(Interstitialcellsofcajal,ICC)完成的。1893年，Cajal首先发现这一细胞，直到1995年才被认为是胃肠的起博细胞〔8】,肌间ICC(ICC-IM)在胃产生单一的电位中扮演着重要角色，从而有利丁•胃底

7、和胃窦兴奋性的产生［9］oRich等［⑼研究表明在豚鼠活体胃窦组织屮的ICC-IM释放出慢波，而其细胞内钙浓度与慢波冇着同节奏的变化，ICC产生的慢波决定着胃肠道的收缩频率、速度和方向。ICC还协调各部运动以及介导胃肠道的神经控制〔⑴。Beckett等发现在鼠的胃组织屮，ENS神经末梢与ICC-IM间突触不是一般的松散的突触连接，而是具有特化作用，能加速突触间传导，如果缺乏ICC-IM,突触囊泡成