crohn病(克罗恩病)

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1、crohn病（克罗恩病）概念Crohn病是病因未明的胃肠道慢性肉芽肿性疾病，又称肉芽肿性肠炎、节段性肠炎或局限性肠炎（节段性、全层性、肉芽肿性）。病因及发病机制感染因素(1)副结核分枝杆菌；(2)病毒；(3)无菌动物、免疫缺陷动物在无菌状态下不能诱发与炎症性肠病相似的肠道病变。遗传因素:（1）crohn病亲属发病率高于普通人群；（2）双卵双胎发病高于双胎；（3）同一国家不同种族发病率不同。*免疫因素：（1）炎症病变中淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞、肥大细胞增加；（2）患者外周血和肠粘膜T细胞活性增强及免疫反应增高；可检出自身抗体和CIC；（3）本病有多种肠外表现，是一系统性疾病

2、；（4）应用免疫抑制剂或糖皮质激素可缓解疾病，剔除IL-10（抑炎因子）基因的动物模型可产生类似Crohn病的肠道病变，认为免疫异常可能在本病发病中起重要作用。即Crohn病发病假设为环境因素（特别是感染因素）+遗传因素+免疫反应亢进。病理病变部位：回肠末段与邻近右半结肠同时受累最多见，仅小肠者次之，主要在回肠，多为在空肠，局限于结肠者约占10%，以右半结肠为多见，也可发生在口腔、食管、胃、十二指肠。病理变化病变早期，受累肠段有粘膜瘀血、水肿、肠系膜淋巴结肿大等，组织学所见为全壁性炎症，肠壁各层水肿，以粘膜下层最为明显，有充血、炎细胞浸润、淋巴管内皮细胞增生与淋巴管扩张（一

3、般炎性改变）。特征性病理改变（1）肠粘膜面有多数匐行沟槽样或裂隙状纵行溃疡，可深达肌层，并融合成窦道；（2）炎性息肉（可见散在的炎性息肉），粘膜隆起呈铺路石样改变（粘膜下层水肿与炎性细胞浸润）；（3）肠壁皮革样增厚，肠腔狭窄，其近端肠腔有明显扩张。肠系膜增厚，淋巴结变硬，腹膜粘连形成腹块；（4）溃疡穿孔引起局部脓肿或穿透至其他肠段、器官、腹壁而形成内瘘或外瘘。组织学改变为肠壁全壁性炎症（增生性炎症改变），肠壁或肠系膜淋巴结可见非干酪性肉芽肿。临床表现起病缓慢，在发病至确诊往往需数月至数年，有长短不等的活动期与缓解期交替，有终身复发倾向。多数急性起病，可表现为急腹症，酷似急性

4、兰尾炎或急性肠梗阻。临床表现不同病例差异较大，多与病变部位、病期及并发症有关。临床表现消化道（胃肠道）表现：腹痛腹泻腹块瘘管形成肛门直肠周围病变1、腹痛：较常见。多位于右下腹或脐周，间歇性发作，为痉挛性疼痛伴肠鸣。常于进餐后加重，排便、排气后缓解。腹痛与下列因素有关（1）肠内容物通过炎症，狭窄肠段，局部痉挛。（2）不全或完全肠梗阻；（3）病变肠段急性穿孔；（4）炎症波及腹膜或腹腔内脓肿形成。2、腹泻：粪便为糊状，一般无脓血及粘液，病变涉及下段结肠或肛门直肠者，可有粘液血便及里急后重。腹泻先是间歇性发作，后期可转为持续性。主要由病变肠段炎症渗出，蠕动增加及继发性吸收不良引起，

5、也是本病常见症状之一。3、腹块：见于10—20%患者，位于右下腹与脐周，是由于肠粘连，肠壁增厚，肠系膜淋巴结肿大，内瘘或局部脓肿形成。固定的腹部包块提示有粘连，多已有内瘘形成。4、瘘管形成：瘘管是crohn病临床特征之一，是因全壁性炎症穿透肠壁全层与肠外组织或器官形成，是与溃疡性结肠炎鉴别的依据。瘘分为内瘘、外瘘，前者通向其他肠段、肠系膜、膀胱、输尿管、阴道、腹膜后等处，后者通向腹壁或肛周皮肤。肠段之间内瘘形成可致腹泻加重及营养不良、肠瘘通向的组织与器官因粪便污染可致继发性感染。外瘘或通向膀胱、阴道的内瘘均可见粪便与气体排出。5、肛门直肠周围病变：包括肛门直肠周围瘘管，脓肿

6、形成及肛裂等病变，见于部分患者，有结肠受累者较多见，有时这些病变可为本病的首要或突出的临床表现。临床表现肠外表现：杵状指、关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔粘膜溃疡、虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、小胆管周围炎、硬化性胆管炎、慢性肝炎等，淀粉样变性或血栓栓塞性疾病偶可见到。临床表现全身表现（全身多系统损害）：*发热:1、发热：为常见的全身表现之一，与肠道炎症活动与继发感染有关。间歇性低热或中度热常见，少数呈驰张热（高热）伴毒血症。少数患者以发热为主要症状，甚至较长时间不明原因发热之后才出现消化道症状。营养障碍：因慢性腹泻、食欲减退及慢性消耗等因素表现为消瘦、贫血、低蛋白血症、维

7、生素缺乏等。青春期患者常有生长发育迟滞。并发症肠梗阻最常见，其次是腹腔内脓肿、吸收不良综合征、偶见急性穿孔或大量出血。胆结石、尿结石、脂肪肝等。实验室和其他检查实验室检查：（1）贫血见于70%的病例；（2）ESR加快；（3）血清白蛋白降低；（4）粪便潜血（+）；（5）有吸取不良综合征者便脂含量增加。实验室和其他检查X线检查：（1）病变节段性分布；（2）呈炎性病变、粘膜皱壁粗乱，纵行溃疡或裂沟，鹅卵症，假息肉，多发性狭窄、瘘管形成等。跳跃征（病变肠段激惹及痉挛、钡剂很快通过而不停留该处），钡剂通过迅速而遗留一细线条状