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时间:2019-10-19
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1、PEPTICULCER消化性溃疡南京医科大学第二附属医院消化医学中心仲恒高 MDAnexcoriatedsegmentoftheGImucosa,typicallyinthestomach(gastriculcer)orfirstfewcentimetersoftheduodenum(duodenalulcer),whichpenetratesthroughthemuscularismucosaEpidemiology全球性常见病,约10%的人口一生中患过此病可见于任何年龄,中年最常见男多于女,DU多于GUEtiologyH.pylo
2、riNSAIDGastricacidandpepsinGeneticfactorOthersPepticulcerrelateddiseaseEtiologyH.pylori感染成为消化性溃疡重要病因的证据:患者的H.pylori检出率高于非患者(DU:90%-100%,GU:80-90%)b.根除H.pylori可促进溃疡愈合c.根除H.pylori后显著降低溃疡复发率(50-70%5%)“LeakingRoof”Hypothesis粘膜屏障受损胃酸“雨”“屋顶”粘膜防御H.pylori在十二指肠溃疡形成中的作用遗传因素胃酸分泌增加
3、十二指肠胃上皮化生Hp定居在化生的胃上皮duodenitisduodenalulcergastritisHp感染Hp移行粘膜屏障破坏NSAID致溃疡机制NSAID细胞毒作用细胞内聚集粘膜受损localeffectNSAID致溃疡机制SystemiceffectNSAIDCOX-2COX-1Inflammatoryreaction促进PGE合成粘液和碳酸氢盐分泌粘膜血流GastricAcidandPepsin对胃粘膜的自身消化最终导致溃疡形成Noacid,noulcer部分酸分泌增加可能由H.pylori引起GU患者基础酸排量和最大酸排
4、量多正常或偏低,原因:GU者多伴粘膜萎缩,壁细胞减少,但粘膜的保护功能下降明显,故低酸亦溃疡attackfactor幽门螺杆菌感染NSAID胃酸/胃蛋白酶吸烟defensefactor粘液-碳酸氢盐屏障粘膜屏障粘膜血流前列腺素上皮细胞新生攻击因子增强+防御因子减弱攻击因子增强防御因子减弱ClinicalManifestationChronicPeriodicrhythmicSign:tendernesspointbelowxiphoidprocessSpecialtypesComplexulcerPyloriccanalulcerPo
5、stbulbarulcerMacrosisulcerPepticulcerinagedSilenceulcer特殊类型的溃疡复合溃疡:DU与GU并存幽门管溃疡:药物治疗反应差,多呕吐,易梗阻、出血和穿孔球后溃疡:夜间及背部放射痛多见,药物治疗反应差,易出血巨大溃疡:>2cm,药物治疗反应差,易穿透或穿孔老年人消化性溃疡:症状不典型,溃疡大,易误诊为癌无症状性溃疡:见于15%溃疡患者,老年多见,出血穿孔为首发症状GastroscopeandBiopsy确诊消化性溃疡首选可直视下取组织作病理学检查及H.pylori检测阳性率及特异性高于钡
6、餐分期镜下表现活动期(A期)A1期白苔、小出血、炎性水肿A2期黄或白苔、无出血、炎性水肿减轻治愈期(H期)H1期肿胀消失、粘膜呈红色、伴新生毛细血管H2期溃疡变浅变小、周围粘膜发生皱褶瘢痕期(S期)S1期白苔消失、新生红色粘膜出现S2期红色渐变为白色BariumMealExamination适于胃镜检查禁忌或不愿接受胃镜检查者直接征象:龛影nichesign间接征象:局部压痛、球部激惹和球部畸形、大弯侧痉挛性切迹H.pyloriDetection消化性溃疡诊断的常规检查项目,决定治疗方案侵入性检测法:快速尿素酶试验、组织学检查、培养非
7、侵入性:13C,14C尿素呼气试验;免疫学诊断(粪便查Hp抗原,血清查Hp-IgG抗体)DiagnosisImportantclue:Chronic,Periodic,rhythmicpainofupperabdominalFinaldiagnosis:gastroscope,BariummealexaminationDifferentialDiagnosisfunctionaldyspepsiachroniccholecystitisandcholelithiasisgastriccancerpancreaticcancerZoll
8、inger-EllisonsyndromeFunctionalDyspepsia间断或持续上腹不适或疼痛等上腹部症状达3个月以上缺乏临床、生化、内镜、超声等检查的阳性发现缺乏糖尿病、进行性系统性硬皮病等继发病因胃良性溃疡
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