沼气中毒事故的发生与防治.

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1、沼气中毒事故的发生与防治沼气中毒事故在排水设施维护作业时时有发生，造成多人中毒死亡的案例屡见不鲜，2002年6月4日，广州海珠区东晓南路下水道清理淤泥时，中毒死亡两人；2003年3月7日，汉阳某排水站污水汇集池捞渣滓时，三位先后进入污水池捞渣滓民工中毒死亡；2004年4月9H,上海市某区污水输送干线改建工程ST/2.1标3号泵站改建工程中，一名工人坠井后中毒，抢救无效死亡。因此了解沼气的产生和致毒机制，从而制定并采取妥善措施以保护市政工人的生命健康显得尤为重要。一•沼气的产生下水管道、检查井、窖井、化粪池、泵房集水池、污水处理构筑物等积存污水、污物的设施市于微生

2、物作用、地势低且相对封闭，容易产生沼气。沼气是有机物经微生物厌氧消化而产生的混合气体，沼气的产生过程是一个由多种细菌参与的多阶段的生化反应过程，整个过程可分为水解、产酸、产甲烷三个阶段：水解阶段是一些兼性细菌分泌胞外酶使纤维素、脂肪等大分子物质水解成细菌可吸收的溶解物质的过程，此过程有少量二氧化碳和氨产生。产酸阶段是细菌把水解产物分解为挥发性脂肪酸、挥发醇及一些醛酮类物质的阶段，该过程产生二氧化碳、氨、硫化氢、氢等气体。能够进行水解和酸性消化的细菌种类很多，一般在有氧和厌氧条件下均能存活，统称为产酸菌，产酸菌一般都是兼性菌。产甲烷阶段是在厌氧环境中由甲烷细菌以挥

3、发性脂肪酸等易降解物质为底物产生甲烷的过程。该过程对环境条件的要求较高，如PH值要在6.4至7.8之间;厌氧环境；甲烷细菌种类少，繁殖速度慢，代谢活力不强，合适温度范围狭窄等。下水道等排水设施市于自身特点为沼气的产生提供了理想场所，当管道堵塞或长时间积存污水污泥时厌氧条件愈加充份丿当设施中沼气浓度高时，不仅会引起人员中毒，而且有可能产生爆炸，因此维护作业时必须考虑沼气的作用和影响。二.沼气的致毒成分沼气一般含甲烷50%〜70%,含二氧化碳25%〜40%,和少量的氮气、氢气、氨气和硫化氢、磷化氢等，具体取决于底物的有机物成分和消化的状态。例如：硫化氢在沼气成分中通

4、常在沼气成分中通常仅占0.005%〜0.08%,当污水中含有大量蛋白质或硫酸盐时，硫化氢的含量会达到1%;磷化氢在沼气成分中通常痕量存在，当有油隸、骨粉、棉籽饼、磷矿粉、动物尸体等含磷有机物时，含量会明显增高;当PH〈7时甲烷的产生会受到抑制;当温度从15°C25°C以下提高到35°C38°C时产气效率会成倍提高。甲烷、二氧化碳、氢气、氮气都是无毒性气体，在高浓度下使空气氧分压降低，致使机体动脉血血红蛋白氧饱和度和动脉血氧分压降低，导致组织供氧不足，引起缺氧窒息。若空气中的甲烷含量达到25%—30%时就会使人发生头痛、头晕、恶心、注意力不集中、动作不协调、乏力、

5、四肢发软等症状。若空气中甲烷含量超过45%—50%以上时，就会因严重缺氧而出现呼吸困难、心动过速、昏迷以至窒息而死亡。硫化氢是一种神经毒剂。亦为窒息性和刺激性气体。其毒作用的主要靶器是中枢神经系统和呼吸系统，亦可伴有心脏等多器官损害，对毒作用最敏感的组织是脑和粘膜接触部位。吸入的硫化氢进入血液分布至全身，与细胞内线粒体中的细胞色素氧化酶结合，使其失去传递电子的能力，造成细胞缺氧。硫化氢还可能与体内谷胱廿肽中的疏基结合，使谷胱廿肽失活，影响生物氧化过程，加重了组织缺氧。高浓度（1000mg/m3以上）硫化氢，主要通过对嗅神经、呼吸道及颈动脉窦和主动脉体的化学感受器

6、的直接刺激，传入中枢神经系统，先是兴奋，迅即转入抑制，发生呼吸麻痹，以至于''电击样中毒〃。硫化氢接触湿润粘膜，与液体中的钠离子反应生成硫化钠，对眼和呼吸道产生刺激和腐蚀，可致眼结膜炎，呼吸道炎症,甚至肺水肿。由于阻断细胞氧化过程，心肌缺氧，可发生弥漫性中毒性心肌病。氨气对粘膜和皮肤有碱性刺激及腐蚀作用，可造成组织溶解性坏死。高浓度时可引起反射性呼吸停止和心脏停搏。人接触553mg/m^3可发生强烈的刺激症状，可耐受1.25分钟；3500~7000mg/mA3浓度下可立即死亡。磷化氢属高毒类物质，浓度在1・4—4・2mg/m3时，可闻到特有的气味，10mg/m3

7、浓度下接触6小时有中毒症状，409—846mg/m3浓度下接触0.5〜1小时可致死。三•沼气中毒的特点下水管道等排水设施中由于污水污泥的成分复杂，环境条件不同，导致不同地区、不同季节沼气成分差异很大，中毒的原因必须根据具体案例具体分析，但是沼气中毒事故的发生却有着相同的特点，如隐蔽性、瞬间突发性和一案多人等。1•气体的隐蔽性沼气的成分中有几种易溶于水的气体，如：二氧化碳、硫化氢、氨等，常温下1体积水可溶解1.19体积二氧化碳气体＞2.24体积硫化氢和700体积的氨，这些溶解在水中的气体受到扰动时会迅速释放，静置时又会重新溶解到水中，逃过仪器检测，并且随水流动成为

8、''隐蔽杀手〃。另外由于