急性右室梗死的早期诊断和治疗体会

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1、急性右室梗死的早期诊断和治疗体会【摘要】目的：研究右室心肌梗死的临床诊断与治疗效果并总结经验。方法：回顾性分析总结2010年3月〜2012年9月我院收治的26例右室心肌梗死患者的治疗过程和辅助检查。结果：26例右室心肌梗死患者治愈14例，12例因全心衰竭和恶性心律失常而死亡。结论：单纯右室心肌梗死临床少见，且临床表现复杂，如得不到及时正确诊治，预后往往不佳,对己诊断心梗患者发病既冇低血压、休克或全心衰竭时应早期进行18导联心电图检测，积极行超声心动图检查，可提高右室心梗的早期发现率。【关键词】右室心梗；早期诊断；疗效分析【中图分类号】R54【文献标识码】A【文章编号】1004—

2、7484(2013)09-0853-01随着医学诊断技术的不断发展，临床上发现右室梗死的病例在增多。急性右室梗死无特异的临床表现，极易误诊、漏诊，治疗原则也与急性左室梗死?然不同。急性右室梗死的并发症比较多，•且病死率高。本文就急性右室梗死的早期诊断和治疗略谈几点体会。1资料与方法1.1一般资料本组26例，为2010年3月〜2012年9月我院收治右室心肌梗死患者。男17例，女9例，年龄49〜76岁，平均5&3岁。并发下壁心梗12例，下壁加后壁9例，广泛前壁5例；26例中出现典型胸痛者21例，5例无典型胸痛。有恶心呕吐者5例，伴低血压、休克者15例，颈静脉充盈，肝肿大，水肿者9例

3、，全心衰竭者7例，发生室性早搏者15例，窦性心动过缓者7例。心电图STV3R-V5R抬高1-4MV21例,V3R-V5R呈QS型20例，26例均冇右室导联T波演变。超声心动图显示右心室增大,右心室节段性室壁的运动异常及反常运动，右室扩张25mm者7例，显示肺充血征象9例，26例均有肌酸磷酸激酶，乳酸脱氢酶及其同功酶增高。1.2早期诊断1.2.1右室梗死大多与左室梗死同时发生，单纯的右室梗死是很少见的，这一发病特点，对急性右室梗死特别是下壁、后壁梗死患者均应密切观察和监护。1.2.1.1颈部静脉怒充盈和（或）进行性肝脾肿大，平卧时无呼吸困难症状，肺部听诊无罗音，X线检查无明显的肺

4、淤血征象。这种右心功能不全原发于梗死受累的右心室，临床提示伴发急性右室梗死。1.2.1.2心肌梗死的患者突然出现低血压甚至休克，无肺部淤血和肺水肿的征象，无血容量不足的诱因，无伴发严重的心律失常，临床提示急性右室梗死。1.2.1.3患者出现缓慢性心律失常，或有II-IIIU房室传导阻滞。临床上连续发生不明原因的室上性心动过速，提示有右室梗死的可能。1.2.1.4下壁或后壁梗死的患者，在心脏听诊时如发现有右室S3或S4,吸气时增强，可初步考虑右室梗死。在心前区闻及三尖瓣关闭不全的收缩期杂音[1],即使是暂时性的，也应考虑是右室梗死的可能。1.3运用常规12导联心电图做早期诊断AR

5、VI时常规12导联心电图的改变出现较早，而且持续的时间也长，其记录方法简便快捷，能为诊断ARVI提供最初诊所。1.2.1II导联指向右心室的左下侧，右冠状动脉近端急性闭塞，使右心室下侧面心电活动的III导联S-T段明显升高，并且其ST段抬高程度大,可诊断ARVTo1.3.2ARVI时，VI〜V5ST段抬高的幅度是呈递减性的，左胸前导联ST段抬高，VI导联的抬高与前间隔梗死引起的S-T段呈进行性抬高方式不同［2］。当VI导联的ST段抬高21mm,V2导联的ST段压持续降低时，便可提示右室梗死。1.3.3ARVT时合并电轴右偏，V5和V6导联的Q波均消失。室间隔Q波消失提示急性下壁

6、心肌梗死合并ARVI,可预测右冠状动脉近端病变程度和评价右室功能。1.3.4本组ARVI的病例胸前导联V2的ST段下降幅度为avF导联ST段抬高幅度的W50%。ARVI常常并发房性心律失常，可有近半数病人出现心房颤动，P波切迹新的出现提示是合并心房梗死所致。1.4血液动力学检测对急性右室梗死的甲期诊断有极大的意义，急性右室梗死时，右心室受损，心肌收缩力减弱，使右心室排血量严重下降，引起左室灌注不足，便形成右室梗死特有的血液动力学特征。右房压/肺楔压＞0.65,便可诊断右室梗死；右室舒张期压力曲线若呈“平方根”样,说明右室顺应性严重受损，提示右室梗死［3］；左心排血量明显下降，周

7、围动脉压降低，可考虑右室梗死。1・5治疗方法除按AMI的常规治疗外，若出现右心功能不全，体循环瘀血和低血压，低心排而无左心衰时应首选扩容，加大右室容量，补液量在1-2L左右，扩容过程中如出现左心衰征象应停止扩容，血压不能冋升者宜联合应用正性肌力药如多巴胺，阿拉明，若并发左心功能不全，同时存在组织灌注不良和肺瘀血时可选用硝普钠［4］,但冇降低血压，加重休克的危险常与多巴胺、多巴酚酊胺联合应用改善血流动力学变化。并发室性心律失常、房室传导阻滞时可酌情给利多卡因、美西律、门冬氨酸钾镁合剂，654-