认识糖尿病以及预防和治疗

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1、糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于朕岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。1•病因1.遗传因素1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向，1/4〜1/2患者冇糖尿病家族史。临床上至少冇60种以上的遗传综合征可伴冇糖尿病。1型糖尿病有多个DNA位点参与发病，其中以HLA抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。在2型糖尿病已发现多种明确的基因突变，如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。2.环境因素进食过多

2、，体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素，使具冇2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。1型糖尿病患者存在免疫系统杲常，在某些病毒如柯萨奇病毒，风疹病毒，腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应，破坏胰岛索B细胞。临床表现1.多饮、多尿、多食和消瘦严重高血糖吋出现典型的“三多一少”症状，多见于1型糖尿病。发生酮症或酮症酸中毒时“三多一少”症状更为明显。2.疲乏无力，肥胖多见于2型糖尿病。2型糖尿病发病前常冇肥胖，若得不到及时诊断，体重会逐渐下降。检查1.血糖是诊断糖尿病的惟一标准。有明显“三多一少”症状者，只要一次异常血糖值即可诊断。无症状者诊断糖尿病需要两

3、次界常血糖值。可疑者需做75g葡萄糖耐量试验。2・尿糖常为阳性。血糖浓度超过肾糖阈（160〜180毫克/分升）时尿糖阳性。肾糖阈增高时即使血糖达到糖尿病诊断可呈阴性。因此，尿糖测定不作为诊断标准。3.尿酮体酮症或酮症酸中毒时尿酮体阳性。4.糖基化血红蛋白（HbAlc）是葡萄糖与血红蛋口非酶促反应结合的产物，反应不可逆，HbAlc水平稳定，可反映取血前2个月的平均血糖水平。是判断血糖控制状态最有价值的指标。5.糖化血清蛋白是血糖与血清白蛋白非酶促反应结合的产物，反映取血前1〜3周的平均血糖水平。1.血清胰岛素和C肽水平反映胰岛B细胞的储备功能。2型糖尿病早期或

4、肥胖型血清胰岛素正常或增高,随着病情的发展，胰岛功能逐渐减退，胰岛素分泌能力下降。2.血脂糖尿病患者常见血脂异常，在血糖控制不良时尤为明显。表现为甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋口胆固醇水平升高。高密度脂蛋口胆固醇水平降低。3.免疫指标胰岛细胞抗体(ICA)，胰岛素自身抗体(IAA)和谷氨酸脱竣酶(GAD)抗体是1型糖尿病体液免疫界常的三项重要指标，其屮以GAD抗体阳性率高，持续吋间长，对1型糖乐病的诊断价值大。在1型糖尿病的一级亲属中也冇一定的阳性率,有预测1型糖尿病的意义。4.尿白蛋白排泄量，放免或酶联方法可灵敏地检出尿口蛋口排出量，早期糖尿病肾病尿口蛋口

5、轻度升高。诊断糖尿病的诊断一般不难，空腹血糖犬于或等于7.0毫摩尔/升，和/或餐后两小时血糖大于或等于11・1毫摩尔/升即可确诊。诊断糖尿病后要进行分型：1・1型糖尿病发病年龄轻，大多〈30岁，起病突然，多饮多尿多食消瘦症状明显，血糖水平高,不少患者以酮症酸屮毒为首发症状，血清胰岛素和C肽水平低下，ICA、IAA或GAD抗体口J呈阳性。单用口服药无效，需用胰岛索治疗。1.2型糖尿病常见于屮老年人，肥胖者发病率高，常可伴冇高血压，血脂异常、动脉硕化等疾病。起病隐袭，早期无任何症状，或仅有轻度乏力、口渴，血糖增高不明显者需做糖耐量试验才能确诊。血清胰岛素水平早期

6、正常或增高，晚期低下。鉴别诊断1.肝脏疾病肝硬化患者常有糖代谢界常，典型者空腹血糖止常或偏低，餐后血糖迅速上升。病程长者空腹血糖也可升高。2.慢性肾功能不全可岀现轻度糖代谢异常。3.应激状态许多应激状态如心、脑血管意外，急性感染、创伤，外科手术都可能导致血糖一过性升高，应激因素消除后1〜2周可恢复。4.多种内分泌疾病如肢端肥大症，库欣综合征、甲亢、嗜銘细胞瘤，胰升糖素瘤可引起继发性糖尿病，除血糖升高外，尚有其他特征性表现，不难鉴别。治疗目前尚无根治糖尿病的方法，但通过多种治疗手段可以控制好糖尿病。主要包括5个方面：糖尿病患者的教育，自我监测血糖，饮食治疗，运

7、动治疗和药物治疗。（-）一般治疗1.教育要教育糖尿病患者懂得糖尿病的基木知识，树立战胜疾病的信心，如何控制糖床病，控制好糖尿病对健康的益处。根据每个糖尿病患者的病情特点制定恰当的治疗方案。2.自我监测血糖随着小型快捷血糖测定仪的逐步普及，病人可以根据血糖水平随时调整降血糖药物的剂量。1型糖尿病进行强化治疗时每天至少监测4次血糖（餐前），血糖不稳定时要监测8次（三餐前、后、晚睡前和凌晨3：00）o强化治疗时空腹血糖应控制在7.2毫摩尔/升以下,餐后两小时血糖小于lOminol/L,HbAlc小于7%。2型糖尿病患者自我监测血糖的频度可适当减少。（二）药物治疗1

8、.口服药物治疗（1）磺聯类药物2型DM患者经饮食控制