07 第七章 水 肿

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1、第七章水肿教学大纲[目的要求]掌握水肿的发生机制熟悉水肿类型与特点了解水肿的特征，对机体的影响[教学内容]1.水肿的发生机制2.水肿的类型与特点，3.水肿的特征，对机体的影响。概念：液体在组织间隙或体腔中积聚过多，称水肿（edema），又称积水。水肿不是一个独立的疾病，而是一种病理过程。分类：全身性水肿局部性水肿第一节水肿的发病机制一、血管内外液体交换失衡组织间液的动态平衡取决于：①毛细血管有效流体静压（24mmHg)②有效胶体渗透压(22.9mmHg)------组织间液生成多于回流③淋巴回流组织液生成大于回流的因素1、毛细血管流体静压升高

2、例如：淤血、心衰。2、血浆胶体渗透压降低例如：肝硬变特点：白蛋白含量低3、毛细血管壁通透性增高例如：炎症特点：蛋白含量高4、淋巴回流受阻例如：丝虫病特点：蛋白含量高淋巴回流受阻—象皮腿二、机体内外液体交换失衡主要是球—管失衡，导致水钠潴留1、肾小球滤过率下降①肾小球广泛受损如肾炎。②肾血流量减少如心衰。2、肾小管重吸收增加①醛固酮增多促进肾远曲小管对钠的重吸收。②抗利尿激素增多促进远曲小管和集合管对水的重吸收。③心房利钠肽分泌减少ANP具有利钠利尿、扩张血管和降低血压的作用。ANP分泌减少，近曲小管对水、钠的重吸收增加，从而导致或促进水肿的发

3、生。④肾小球滤过分数增加FF＝肾小球滤过率/肾血浆流量如有效循环血量减少时，肾血管收缩，出球小动脉收缩比入球小动脉明显，肾小球滤过率相对增加，FF增加。由于无蛋白滤液被滤出，使近曲小管周围毛细血管内的血液流体静压下降、胶体渗透压增高，从而促进近曲小管重吸收水、钠增强，引起水、钠潴留。⑤肾内血流重分布如有效循环血量下降时，皮质肾单位血管收缩，较大量的血液流向重吸收钠水功能较强的髓旁肾单位（髓袢较长），引起水、钠潴留。以上各因素往往是多各因素先后或同时发挥作用。第二节水肿类型及其特点一、心性水肿——由心衰引起的水肿。左心衰致肺水肿，右心衰致全身水

4、肿。㈠心性水肿的分布特点：首先出现在身体低垂部位（因重力效应）。右心功能↓V淤血、V压↑肾血流量↓Cap内压↑水肿胃肠肝淤血蛋白吸收合成↓血浆胶渗压↓GFR↓钠水潴留肾小管重吸收↑醛固酮ADH↑心输出量↓㈡发生机制二、肾性水肿—由肾功能不全引起。多见于肾病综合症、急慢性肾小球肾炎。㈠肾性水肿的分布特点晨起面部水肿，尤其以眼睑明显（因组织结构疏松）。㈡发生机制1、肾病性水肿①血浆胶体渗透压下降②水、钠潴留2、肾炎性水肿肾小球肿胀增生，毛细血管受压，肾小球囊腔变窄，导致肾小球滤过率下降。三、肝性水肿——严重肝脏疾病引起见于肝硬变、急性肝坏死。㈠肝

5、性水肿的分布特点腹水明显（因局部血流动力学改变）。㈡发生机制1、静脉回流受阻2、血浆蛋白减少3、水、钠潴留四、肺水肿—肺间质有过多液体积聚和（或）溢入肺泡腔内。㈠主要表现为进行性呼吸困难和血性泡沫痰。㈡发生机制1、肺毛细血管内压增高。2、肺泡壁毛细血管通透性增高。3、血浆胶体渗透压降低。4、淋巴回流受阻五、脑水肿—脑组织内水分增多，引起脑体积增大及重量增加。根据发病机制有三类：㈠血管源性脑水肿（最常见）机制：脑毛细血管通透性增高及血脑屏障功能下降引起。主要特点：脑白质的细胞间隙及血管周围有大量液体积聚。㈡细胞中毒性脑水肿机制：ATP生成减少，

6、细胞膜钠泵功能降低。主要特点：神经细胞、胶质细胞、内皮细胞均出现肿胀，细胞外间隙变小。㈢间质性脑水肿（脑积水）机制：脑脊液循环障碍或蛛网膜下腔的回吸收受阻引起脑室积水。主要特点：脑室内液体积聚而出现脑室扩张，并引起脑室周围白质的液体含量增加。第三节水肿的特征及对机体的影响一、水肿的表现特征1、水肿液的性状特点渗出液：蛋白质含量高，比重可达1.018以上，如炎性水肿漏出液：蛋白质含量低，比重低于1.018，如肝硬化腹水。2、水肿的皮肤特点凹陷性水肿：用力按压水肿部位可产生凹陷。隐性水肿:凹陷性水肿出现前，水肿区域的重量已达原体重的10％。对怀

7、疑有早期水肿者，每天称量体重是较好的指标。3、全身性水肿的分布特点①疏松组织（如眼睑）的水肿液易积聚，而皮肤致密的部位（如手掌）不易积聚。②心性水肿时，水肿液易积聚在下肢或骶部。③肾性水肿时，水肿液易积聚在眼睑或面部。④肝性水肿时，水肿液以积聚在腹腔形成腹水。二、水肿对机体的影响一般对机体影响不大重要器官或部位可造成严重后果：喉头水肿；心包或胸腔积液；脑水肿。