嗜酸细胞性食管炎临床及病理学诊断

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1、嗜酸细胞性食管炎临床及病理学诊断嗜酸细胞性食管炎(EoE)是一种慢性食管炎病变，常由于食入含有致敏原的食物所致，主要病理学表现为食管壁内大量嗜酸性粒细胞浸润。经过近30年的临床病理学研究，EoE已逐步被国际消化界接受为一个独立的、局限于食管的病种。现结合文献对临床特点、病理学特征、诊断鉴别诊断等进行复习，以提高对该病的认识和研究。临床特征EoE是一种原发于食管的、对食入过敏物质发生大量嗜酸细胞浸润的慢性免疫性炎性疾病，好发于具有过敏性体质或具有相关家庭史的儿童及青壮年。患者男女比为3〜4:1。临床上，儿童患者可表现为烦躁不安、进食困难、呕吐、食物反流、上腹痛、发育

2、迟缓。此外，幼儿常可发生无法控制的、原发性的上呼吸道症状，如呼吸声粗哑、呼吸困难。在成人，90%以上患者存在吞咽困难、进食缓慢、过度咀嚼，有时进食时不得不喝饮料。高达60%的患者可有食物嵌阴感,有时可见腹痛、胸痛、烧心感等。本病内镜下可见食管黏膜呈同心圆状、纵行线性犁沟样改变及水肿，乳白色斑点状渗出物及坏死灶或小结节、偶见溃疡。本病可累及整个食管，分布不均匀，但以上中段食管为重。病理学特征食管黏膜活检组织学上，EoE特征性病理学改变为上皮内嗜酸性粒细胞数在15个/HPF以上，主要分布于黏膜层表面，可形成微小嗜酸细胞性脓肿及嗜酸细胞脱颗粒现象。在儿童，嗜酸细胞数可少

3、于15个/HPFo此外，树突状细胞和肥大细胞亦明显增多。最近的分子病理学研究发现，具有过敏体质的儿童、成人在食入含有致敏原食物后，食管黏膜中的树突状细胞和Th2淋巴细胞被激活，释放IL-5、IL-3及Eotaxin-3等炎性介质。这些炎性介质导致食管黏膜中大量嗜酸细胞浸润，诱发炎性反应，导致黏膜水肿、糜烂、质脆等炎症表现。据研究，在食管如仅一处活检，诊断EoE的准确率只有55%,而5个部位以上活检其诊断准确率可达100%。除嗜酸细胞以外，黏膜水肿，基底细胞增生，黏膜乳头延伸等亦在EoE中明显，但特异性差。诊断及鉴别诊断对于EoE的诊断标准，需结合临床症状、内镜、组

4、织病理学特征和实验室检查等综合进行诊断。但金标准仍然是组织学检查。由于正常食管黏膜中并无嗜酸粒细胞浸润，因此,几乎所有发生嗜酸性粒细胞浸润的食管黏膜病变均应注意鉴别，主要包括胃食管反流疾病(GERD)、食物过敏、嗜酸细胞性胃肠炎、慢性、慢性感染性食管炎(如霉菌性、巨细胞病毒性、疱疹病毒性、寄生虫性等)、Crhn病、外周血嗜酸性粒细胞增多症、硬皮病、自身免疫性病、药物性或医源性创伤、器官移植后排异反应等，其中最重要的是GERDoGERD很常见，但和食物关系不大，咽下困难症状不明显，但烧心感常见，内镜下病变较弥散，主要在食管下段，而不是上中段，罕见同心圆、纵行凹陷犁状

5、沟特征等，但发生膈疝的机会高，患者对PPI治疗有效，在组织学上，嗜酸细胞少，数目多小于7个/HPF,无嗜酸细胞性微脓肿形成。黏膜固有层纤维化亦少见。而EoE患者很少发生烧心感、膈疝等，对PPI治疗多无效，因而不同于GERDo治疗原则EoE如不及时治疗，将严重影响患者的健康和生活质量。治疗原则在于寻找并避免食物中的过敏原，同时局部应用激素。关于E0E的治疗，根据2007年第一届国际胃肠嗜酸细胞炎性疾病研讨会的建议，在发病的最初6〜8周，可应用PPI试验治疗。如治疗无效，则应考虑上消化道内镜检查和活检。一旦EoE的诊断确立，即就查找食物致敏原。据报道,常见的6种致敏食

6、物包括牛奶制品、大豆、鸡蛋、面粉、花生、鱼及贝壳类水产品。避免含有致敏原的食物，可使90%的以上病例得到有效缓解。激素治疗主要是局部使用及口服沙美特罗或氟卡替松。全身应用激素只适用于严重的住院患者。因为食管水肿、质脆，所以对于有食管狭窄的患者不宜进行内镜下扩张治疗，以防穿孔。总之，EoE常发生在具有过敏体质的儿童和成人，因食入含有致敏原的食物而导致食管黏膜内大量嗜酸性粒细胞浸润，是一种慢性免疫性炎症性疾病，具有特征性的临床、内镜和病理学表现。