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1、12例短肠综合征治疗分析［摘要］目的：探讨短肠综合征的治疗措施及方法。方法:回顾分析2001年10月〜2007年10月我院收治的12例因小肠大部分切除出现短肠综合征患者的临床资料，并进行总结。结果:本组病例经上述营养支持治疗及随访3年,9例逐渐康复,2例死于营养不良，1例死于继发感染。结论：通过严密、细致、规范、持久肠外营养和肠内营养及肠康复治疗,能够缩短病程，减轻症状，改善生存质量。［关键词］短肠综合征;治疗措施；临床分析［中图分类号］R574.5［文献标识码］B［文章编号］1673-7210(2009)07(b)-132-02短肠综合征(shortbowels
2、yndrome,SBS)是由于大量小肠切除后，小肠消化、吸收面积不足，机体不能吸收足够的营养以维持生理代谢的需要，而导致整个机体处于营养不足的状况，继而出现器官功能衰退，代谢功能障碍，免疫功能下降，由此而产生的一系列综合征。它是一种严重并发症，常继发于坏死性小肠结肠炎、肠闭锁、肠扭转等需行广泛小肠切除治疗的疾病［1］,尽管可行全肠外营养支持,但短肠综合征仍有较高的死亡率。为了探讨短肠综合征的治疗措施，现就我院收治的12例短肠综合征患者的临床资料进行总结分析如下：1资料与方法1.1一般资料2001年10月〜2007年10月，我院收治12例因小肠大部分切除出现短肠综合
3、征的患者，男10例，女2例；年龄5〜70岁，平均55.4岁；肠切除:切除60%者6例，切除70%者5例，切除80%者1例；发病原因：肠扭转3例，肠系膜血管栓塞1例，肠道恶性肿瘤1例，广泛小肠挫伤7例。1.2治疗治疗目的是保证补充营养与液体的丢失，预防缺乏症的发生与防止肠外营养的并发症，供给肠内营养以期小肠能获得最佳代偿。1.2.1急性期治疗的主要目的是保持水与电解质平衡,完全禁食，立即进行静脉插管，输入水、电解质，并开始肠外营养治疗，补充机体所需要的热能及营养素，腹泻量降至2L/d以下时，可开始口服少量等渗液体，后逐渐口服很少量的碳水化合物（米、面）与蛋白质（鸡、
4、鱼）混合物，每次50ml,每日5〜6次，逐渐增加，以防止肠黏膜发生萎缩，并刺激残存小肠黏膜代偿增生，如试餐时腹泻加重，则暂停试餐。应给予控制胃酸分泌与减慢肠蠕动的药物，如H2受体阻滞剂可减少胃酸分泌；口服可待因可控制腹泻（小肠长度＞1m）,当腹泻量超过5L/d时可肌注可待因（30〜60）mg/（3〜4）h；腹泻量稳定在2〜3L/d时亦可用阿片碱5mg/4h；有半固体状粪便时可用复方苯乙哌唳；肌注普鲁苯辛亦有效。本期一般为15〜60do1.2.2代偿期急性期过后进入适应期，治疗目的主要是增进适应与减少腹泻，此期腹泻的次数与量逐渐减少，在药物控制肠蠕动的条件下，口服量
5、逐渐增加，脂肪宜以中链三酰甘油为主，每日40〜50g,必需脂肪酸可由肠外补充。饮食宜以碳水化合物为主，约占60%,蛋白质与脂肪各占20%,最高浓度不超过25%，速度一般每小时100〜120mlo此期间准确计算热能和营养素摄入量，营养与液体量不足的部分仍需从肠外加以补充，但要逐渐将热量、蛋白质、必需脂肪酸、维生素、电解质、微量元素与液体由肠外供给改为肠内供给。密切监测水、电解质和氮平衡、血糖、24h液体出入量、体重等，这一阶段约持续2个月。1.3完全代偿期小肠已有较好的代偿能力，能从肠道获得足够的营养,不再需要肠外营养的补充，但仍有一部分患者不能达到维持正常代谢的要
6、求，需依赖肠外营养以维持生命，则将考虑长期甚至终身应用肠外营养支持或特殊的肠内营养。2结果本组病例经上述营养支持治疗及随访3年,9例逐渐康复,2例死于营养不良,1例死于继发感染。3讨论短肠综合征主要表现为腹泻、营养障碍、手足抽搐等,严重者可因严重的水电解质酸碱失衡、休克或长期热量不足、营养障碍，最终消耗衰竭致死。营养支持是短肠综合征的最主要、基本的处理方法，其他的治疗都是在此基础上添加的。而营养支持的途径又可以分为肠外营养(parenteralnutrition,PN)和肠内营养(enteralnutrition,EN)两类。残存肠道具有一定代偿功能，且可安全应用
7、时，首选肠内营养残留小肠长度应该超过100cm［2］,或者残留小肠不少于1cm/kg体重［3］作为肠功能代偿的最低标准，肠外营养在治疗SBS患者方面已取得了显著成绩，从根本上改善了SBS患者的预后，补充SBS患者所需要的全部营养物质，包括葡萄糖、脂肪、氨基酸、电解质、维生素及微量元素。1995年,Byrne等［4］提出，在营养支持的基础上增用谷氨酰胺(glutamine,Gin)、生长激素(growthhormone,GH)及膳食纤维(dietfibre)生长激素能促进肠黏膜细胞的增长；谷氨酰胺是肠黏膜细胞等生长迅速细胞的主要能量物质，称之为组织特需营养(tiss
8、uespe
