亚低温治疗重症脑卒中疗效观察

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1、亚低温治疗重症脑卒中疗效观察亚低温治疗重症脑卒中疗效观察摘耍：目的：观察亚低温治疗重症脑卒中病人的临床疗效。方法：将90例重症脑卒中病人分为两组，治疗组入院即给予亚低温治疗，其他治疗两组相同。两组在治疗前后均行神经功能缺损评分和临床疗效评定。结果：治疗后两组病人神经功能缺损评分均较治疗前降低，且亚低温组较对照组下降更明显（PV0.05）；亚低温组与对照组有效率分别力93.3%和75.6%,两组疗效比较有统计学意义（PV0.01）；治疗组神经功能恢复优于对照组，且无明显不良反应。结论匝症脑卒屮尽期给予亚低温治疗，有助于神经功能的恢复及改善预后。关键词：重症脑卒中；亚低温；

2、神经功能缺损评分中图分类号：R743.1R255.2文献标识码：C文章编号:1672-1349（2007）09-0898-02亚低温具有脑保护作用，可作为神经保护治疗的有效措施。我科2003年1月一2005年12月对45例重症脑卒中病人，采用亚低温治疗，取得较满意的疗效，现将结果报道如下。1资料与方法1.1一般资料：选择重症脑卒屮病人90例，经头颅CT或磁共振成像（MRI）检查确诊，符合急性脑卒中诊断标准。重症急性脑卒中的标准.神经功能缺损评分＞31分或意识障碍分级II级以上。90例重症急性脑卒中病人随机分为亚低温组（治疗组）45例和对照组45例。治疗组男29例，女16

3、例，年龄50岁〜81岁（64、2岁土5、7岁），神经功能缺损评分（21、32±7、58）分，其中脑出血23例，脑梗死17例，蛛网膜下腔出血5例。对照组男30例，女15例，年龄48岁〜82岁（56、8±6、5）岁，神经功能缺损评分（20、26+8、52）分，其中脑出血22例，脑梗死17,蛛网膜下腔出血6例。两组病人的年龄、既往史、发病时间、脑卒中的病灶部位、神经功能缺损评分、并发症等经统计分析均无统计学意义（P〉・05）,具有可比性。1.2治疗方法：两组均了降颅压、保护脑细胞、防止感染及预防并发症、纠止水电解质紊乱等综合治疗。治疗组在纱物治疗的基础上加用亚低温治疗技术（选

4、用珠海和佳亚低温治疗仪）:入院后病人头部置冰帽，采用控温毯，保持腋温在33°C〜34°C,同时定时了氯丙嗪50mg加异丙嗪50mg肌肉注射以减少病人寒战肌肉颤动，亚低温治疗时间1d-7do复温方法：逐步自然复温，先停药物，再撤冰帽，最后撤去控温毯，24h达到正常体温。亚低温治疗同时进行心电、血压、呼吸、脉搏、体温等监测。两组在治疗2周后复查头颅CT、根据病情行神经功能缺损评分及临床疗效评定。1.3疗效判定标准：临床神经功能缺损评分标准采用欧洲卒中评分量表和1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的临床疗效评定标准，缺损分降低90%以上为基本痊愈；降低46%〜89%为显著

5、进步；降低18%〜45%为进步；18%以下为无变化；缺损分增加18%以上为恶化。1.4统计学处理：计量资料以均数土标准差（x±s）表示，采用t检验，疗效比较采用X²检验，PV.05有统计学意义。2结果2.1两组临床疗效比较。2.2两组临床神经功能缺损评分比较。2.3不良反应：两组未见明显不良反应及严重并发症。3讨论相当多的研究已证实，亚低温是故理想的脑保护措施，能明显促进神经功能恢复。其机制可能包括以下儿个方面：降低脑耗氧量，维持正常脑血流和细胞能量代谢，减轻乳酸堆积与降低颅内压力，当体温降至32°C,脑的耗氧量为正常吋的50%〜55%，脑脊液压力

6、较降温前低56%,减少能量代谢及磷酸腺甘的降解；抑制颅脑损伤或缺血后急性高血压反应，保护血脑屏障的功能，减轻脑水肿，改善缺血后低灌注及防止过度灌注损伤；抑制顿脑损伤或缺血后内原性有害因子的生成和释放，如口由基、兴奋性氨基酸、一氧化氮、白三烯B4、乙酰胆碱、去甲肾上腺素等；调节脑损伤后，调钙蛋口激酶II活力和Jiff蛋白激酶C活力；增加神经元内泛素的合成，促进即早基因IEGs的表达；抑制神经元的凋亡；改变脑缺血区DNA与转录因了的结合活性,抑制核DNA裂解，促进再灌注后蛋口质的恢复。国内外对亚低温的研究，包括对重型颅脑损伤、脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血、原发性脑干损伤、

7、复苏后脑病等神经内、外科多种疾病的疗效观察，结果证明，人类大脑中动脉脑卒中后，脑温均高于体部核心体温，用冰帽、冰毯降至轻度低温后能够控制严重占位性脑卒中急剧升高的颅内压,改善这些病人的预后。木研究通过早期应用冰帽、冰毯对重症脑卒中病人进行亚低温治疗，与单用药物治疗组作对照，结果提示两组病人神经功能缺损评分均降低，但亚低温组较对照组下降更明显(P<0.05),亚低温组与对照组有效率分别为93.3%和75.6%(P<0.01),治疗组神经功能恢复优于对照组，且无明显不良反应。因此，对于重症急性脑卒中病人，应早期应用亚低温治疗，以发挥其脑保护作