儿童矮小症150例临床病例分析

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1、儿童矮小症150例临床病例分析【摘要】目的：分析儿童矮小症的病因、治疗方法和效果。方法：回顾性分析笔者所在医院2010年8月-2013年8月收治的150例儿童矮小症患儿的临床资料。结果：经检查结果显示，本组150例儿童矮小症患儿中，生长激素缺乏症47例(31.33%),青春期发育延迟40例(26.67%),宫内生长发育迟缓27例(18.00%),家族性矮小21例(14.00%),特发性矮小8例(5.33%),甲状腺功能减退症7例(4.67%)；经随访发现，经治疗后，患儿均在不同程度上取得不同程度的治疗效果，采用重组人生长激

2、素(fhGH)治疗的生长激素缺乏症(GHD)患儿的生长速度从治疗前的(3.02±0.47)cm/年上升至(12.59±1.01)cm/年,治疗前后比较差异有统计学意义(P【关键词】儿童矮小症；病因；治疗效果中图分类号R725.8文献标识码B文章编号1674-6805(2015)11-0039-03身材矮小指的与正常的同种族、同性别、同年龄的人群相比，身高均值低于正常人的两个标准差以上,或者处于正常人生长曲线的第3百分位以下⑴。儿童矮小症病因比较复杂，影响儿童的健康成长和发育。本文对笔者所在医院2010年8月・2013年8月

3、收治的150例儿童矮小症患儿的临床资料进行回顾性分析，探讨其病因和治疗方法，现报告如下。1资料与方法1.1一般资料回顾性分析笔者所在医院2010年8月-2013年8月收治的150例儿童矮小症患儿的临床资料。其中，男72例，女78例;年龄2〜23岁，平均（5.69+1.62）岁。1.2方法1.2.1检查方法（1）病史采集。包括母亲的妊娠史和生产史；父母和其他家庭成员的疾病史、身高、生长速率、体质量、上下部量、形态等；新生儿出生体质量、喂养史、智力发育情况、有无窒息史、手术外伤史等。（2）体格检查。对所有初诊患儿进行体格检查，

4、包括身高、上下部量、体质量；对患儿四肢、骨骼、头面部、躯干、和全身各器官进行检查，同时对其第二性特征进行检查及分期。（3）实验室检查。其中包括以下几个方面的内容:①血尿常规、电解质、甲状腺原氨酸（T3）、促甲状腺激素（TSH）、黄体牛成素（LH）、皮质醇、促卵泡激素（FSH）、泌乳素］;②X线骨龄测定，若怀疑患儿存在骨骼病变时，则对其脊血肝肾功能、甲状腺功能检查［甲状腺素（T4）、三碘柱、四肢、胸廓进行进一步检查，从而明确患儿病因;③B超检查。通过B超检查,了解患儿性器官、肾上腺的具体情况，对于女性性发育延迟者，则还要做进

5、一步检查，即染色体核型分析；④CT检查：主要是对患儿行头颅垂体CT检查，在必要时候，还需要行磁共振成像（MRI）检查；⑤测定患儿的胰岛素样生长因子结合蛋口-3（IGFBP-3）和血胰岛素样生长因子-1（IGF-1）水平；⑥对于存在性早熟患儿，为了了解其病因，需要行促黄体释放激素（LHRH）激发试验；⑦牛长激素激发试验了解患儿体内的生长激素情况，根据检查结果，判定如下：生长激素（GH）峰值＞10Hg/L为正常，GH峰值为5〜10Ug/L则为部分缺乏,GH峰值在本组研究中，对笔者所在医院收治的150例儿童矮小症患儿进行检查，结

6、果以GHD（47例,占总数的31.33%）最为常见。在GHD患儿中，除了先天性原因（比如遗传性基因缺陷）夕卜，还与靶细胞对GH无反应、暂时性GH分泌功能低下等有关⑷。青春期发育延迟位于本组150例忠儿病因的第2位（40例，占总数的26.67%）,根据不同的分类，具有不同的原因。体质性青春期发育延迟主要与遗传因素有关，大多具有家族史,属于一种暂时性发育延迟。功能性青春期发育延迟大多是由于营养不良或者慢性系统疾病，从而延迟了患儿的正常发育。宫内生长发育迟缓(IUGR)主要是患儿在母体子宫的生长发育过程中，在本文的发生率为18.

7、00%(27/150)o主要是由于受多种因素的影响，没有达到正常胎儿的生长标准。在临床中，通常将IUGR分为匀称性矮小和不对称矮小，大多伴随GH不足或异常⑸。据相关临床资料显示，大多数IUGR患儿出生后会呈现追赶性生长，但如果2岁时仍未出现追赶性生长，则其后期发生持续性矮小身材的危险性则比较大⑹。家族性矮小在本组的发生率为14.00%(21/150),遗传性因素是主要原因。此类患儿出生时身长偏矮，其他各项生长发育指标均基本正常，但最终身高低于正常身高。特发性矮小发生率为5.33%(8/150),主要表现为儿童期生长不足，进

8、而造成身材显著矮小。这类患儿如果不采取措施予以治疗，则很有可能后期会发展成身材矮小的成年人。关于特发性矮小的病因，目前尚无定论，有学者认为是GH分泌不足或紊乱导致；也有学者认为是多种潜在因素共同作用所致等⑺。甲状腺功能减退症发生率为4.67%(7/150)，其病因主要是母孕期饮食中缺碘或者患儿存在先天性