倍他乐克治疗老年慢性心力衰竭的临床疗效评价【临床医学毕业论文设计】

倍他乐克治疗老年慢性心力衰竭的临床疗效评价【临床医学毕业论文设计】

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1、临床医学论文•倍他乐克治疗老年慢性心力衰竭的临床疗效评价【关键词】倍他乐克【摘要】目的评价倍他乐克治疗老年慢性心力衰竭的临床疗效及其生丫舌质量的改善。方法58例心功能分级(NYHA)D〜IV级的慢性心力衰竭患者,在常规治疗的基础上随机分为倍他乐克治疗组和常规治疗组。分别治疗2个月(60天),观察倍他乐克治疗组对患者心功能、心率(HR)、心肌耗氧(RPP)、6min步行试验的影响。结果倍他乐克治疗组总有效率高于常规治疗组,其差异有显著性(P<0.01);倍他乐克治疗组心率较常规治疗组显著减慢(PcO.05);心肌耗

2、氧倍他乐克治疗组较常规治疗组显著降低(P<0・05);6min步行试验(6-minutewalktest-MWT)在倍他乐克治疗组较常规治疗组差异有显著性(P<0・05)。结论在强心、利尿、扩血管等药物治疗的基础上,加用倍他乐克能显著改善慢性心力衰竭患者的心功能、减慢心率、减少心肌耗氧、提高患者的生活质量。【关键词】倍他乐克慢性心力衰竭心肌耗氧6min步行试验倍他乐克(betaloe,美托洛尔)是选择性B1肾上腺素能受体阻滞剂,近年来已广泛应用于心血管疾病的治疗。它能改善慢性心力衰竭患者的心脏功能,降低慢性心力衰

3、竭患者的死亡率,已成为慢性心力衰竭的基础治疗之一,但倍他乐克对老年慢性心力衰竭患者的治疗临床观察还不充分,基层医院医生仍因受条件限制和担心其负性的肌力和负性频率作用而应用不多,为此,我们观察倍他乐克治疗老年慢性心力衰竭的疗效和安全性。本文采用随机临床对照试验的方法,对倍他乐克治疗58例老年慢性心力衰竭的疗效进行观察,现将结果报告如下。1对象与方法1・1对象选择无慢性阻塞性肺疾病,病态窦房结综合征和n度以上的房室传导阻滞的慢性心力衰竭患者58例,均符合慢性心力衰竭的诊断标准〔1〕,其中男35例,女23例,年龄60〜

4、78岁,平均(67±10.8)岁;心力衰竭病程8个月〜13年;原发病为原发性高血压者21例,冠心病18例,扩张性心肌病8例,风匚、病11例;U级32例,HI级26例(心功能采用NYHA分级)。无严重肝肾功能障碍01・2方法58例患者随机分为两组,倍他乐克治疗组29例,常规治疗组29例,两组患者入院后均卧床休息,并给予洋地黄、利尿剂、ACEI等常规方法抗心力衰竭治疗。常规治疗组继续常规方法抗心衰治疗,而倍他乐克组在常规治疗组的治疗基础上加用倍他乐克(阿斯利康制药有限公司),初始剂量6・25mg/次,每日2次5口服5

5、若能耐受,每1〜2周递增6.25mg5逐渐加量至25〜50mg/d5观察治疗2个月。由专人详细观察并记录用药前后两组患者的心功能、胸闷、气促、肺部杂音、双下肢浮肿改善情况、心率、血压、心肌耗氧、6min步行试验及副作用,记录治疗前后X线胸片、心电图。1.3疗效判定显效:心功能改善两级或恢复正常6min步行试验达3〜4级‘症状体征明显改善,X线胸片肺淤血征象消失;有效:心功能改善一级,6min步行实验达2〜3级,症状体征有所改善,X线胸片肺淤血征象好转;无效:未达有效标准。总有效率计算包括显效和有效。1・4统计学方

6、法统计学处理采用X2检验和t检验。2结果2.1两组总的治疗效果比较见表1。治疗组总有效率93.1%;对照组总有效率82.8%°两组总有效率比较有显著差异(x2二4.772,P<0.05)。表1两组患者治疗效果比较(略)2.2两组治疗前后心率的变化见表2。表2两组治疗前后心率的变化的比较(略)2.3两组治疗前后血压及心肌耗氧的变化见表3。表3两组治疗前后血压及心肌氧耗量的变化的比较(略)2.4两组治疗前后6min步行试验(6-MWT)的变化见表4。表4两组治疗前后6min步行试验(6・MWT)的变化的比较(略)2.

7、5不良反应治疗组有2例分别在疗程2周、3周,倍他乐克至50mg/d时'出现胸闷、乏力、头晕不适,心率<60次/min,血压<90/60mmHg,将倍他乐克减为6.25mg/d,10天后恢复原剂量,有1例在用药过程中出现双下肢浮肿加重,减少倍他乐克剂量,调整利尿剂和卡托普利剂量后浮肿消失,以后逐渐恢复倍他乐克剂量,未发现其他不适。3讨论/3■受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭有不少文献报道,本文对58例老年慢性心力衰竭行随机分组的基础上进行观察,且观察和记录有专人负责,结果显示,倍他乐克治疗组的疗效明显优于常规治疗组(P<

8、0・05);倍他乐克治疗组的餐后心率较常规治疗组慢(PvO.Ol);而口倍他乐克治疗组的心肌耗氧(RPP二HRxSBP)比常规治疗组明显降低(PvO.Ol);倍他乐克治疗组的6JIWT比对常规治疗组明显增加(P<0.05)。倍他乐克是B1•受体阻滞剂,可以降低交感神经活性,抑制循环中儿茶酚胺的过量释放,上调心肌细胞的"受体密度,恢复心肌细胞对儿茶酚胺的敏感性〔2〕,使机体

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