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时间:2019-10-17
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1、支架内血栓治疗策略与技巧支架内血栓(StentThrombosis,ST)是指支架置入后一定时间内,由于各种因素的综合作用,在支架置入处形成新鲜的血栓,导致血流再次部分或完全中断。根据发生时间和临床特点,美国学术研究联合会(academicresearchconsortiumARC)将ST分为肯定的或明确的支架内血栓(definite/confirmedStentThrombosis)x可能的支架内血栓(probableST)和有可能的的支架内血栓(possibleST)(2006年12月ARCDublin定义标准)。支架内血栓形成造成的肓接后果是新的不稳定型心绞痛、心肌梗死英至猝
2、死,严重影响患者的临床预后,是冃前冠心病介入治疗技术面临的最严重问题,是药物洗脱支架最大、最明显的缺陷。无论是急性ST(PCI术后24h发生)、亚急性ST(PCI术后24h〜30天内发生)还是晚期ST(PCI术后1个月至1年内发牛)或超晚期ST(PCI术1年后发生)都是临床急症,都需要积极合理的治疗,都需要丰富的理论知识和高超的介入技巧。木文根据近3年有关支架内血栓形成的文献,结合笔者的临床经验,重点讨论支架内血栓形成的治疗策略与技巧。1处理支架内血栓的三大原则处理支架内血栓总的原则冇三条:一是尽快造影,二是尽快明确血栓形成的原因和机制,三是尽量不再次植入新的支架。1.1尽快造影支
3、架内血栓形成导致血管完全或不全闭塞。如果闭塞缓慢发生,患者可以无症状。支架内血栓导致血管不全闭塞时,病人多表现为不稳定型心绞痛或者非ST段抬高性心肌梗死。血管完全闭塞则发生急性心肌梗死。如果血栓累及重要血管则可造成猝死。支架内血栓形成的后果很多是灾难性的。ARRIVE和E-CYPHER注册登记研究的结果显示,宜入支架后形成血栓的患者中,37%〜45%的患者发生心肌梗死,死亡率高达32%〜40%°Chechi等还发现,支架血栓导致的ST段抬高型心肌梗死与原发STEMT患者比较,再灌注更低和院内死亡率更高。由于支架内血栓形成的确定诊断有赖于彫象学的证据,因此,对于支架术后发生各种心血管
4、事件的患者,无论病情轻重,无论症状是否典型,均应尽快造影以明确诊断,为进一步的处理提供有力的依据。1.2尽快明确血栓形成的原因和机制一旦确定支架内血栓形成,必须尽快通过询问病史、回顾阅读上一次介入手术影象学资料等途径,分析判断血栓形成的原因和机制。这不仅关系到支架内血栓的治疗方法和策略,也关系到如何避免和预防再次发生支架内血栓。与支架内血栓形成有关的因索主要包括四个方而的原因。1.2.1患者病情特点急性心肌梗塞患者是支架内血栓的高发人群°糖尿病患者与非糖尿病患者相比介入治疗后支架内血栓形成的发生率增加近1倍。各种临床因素(如高脂血症、炎症、肾病综合征、肾功能不全、左室射血分数降低等
5、)导致的高凝状态会增加支架内血栓形成的机会。各种原因(如术后严重长时间的迷走反射、消化道出血等)导致的低血容量状态也是支架内血栓形成的危险因素。恵者过早停用双联抗血小板药或対抗血小板药物抵抗是部分患者支架内血栓形成的直接原因。1.2.2冠状动脉病变特点与大血管相比,小血管(直径^2.5mm)病变植入支架后更容易形成血栓;病变越长则越不容易被支架完全覆盖,支架边缘越容易落在不稳定斑块处,因此更易形成血栓;长病变多个支架重叠处药物释放量大,内皮化不良的可能性大,形成血栓的机会多;开口病变、分叉病变、血管扭曲、成角、钙化等病变均可能因为支架植入后贴壁不良、支架两端夹层或血管内膜损伤胶原暴
6、露等悄况而发生支架内血栓;退化的静脉桥病变、扩张性病变或动脉瘤以及不稳定斑块病变的介入治疗也容易发生支架内血栓。1.2.3与介入操作冇关的因素选择的支架直径过小造成支架不能完全贴壁,内皮覆盖不全,易引起血栓;过度扩张小支架可以引起斑块脱垂,引发血栓;过度扩张相对较小的支架,使支架直径超出产品标示的设计范围,可能对支架结构造成损害;未经球囊预扩张或以过小的压力释放支架,易导致支架扩张不全,支架不能完全贴壁,从而形成血栓;支架未能完全覆盖血栓、夹层或壁内血肿等都能影响靶血管的血流,是导致血栓形成的重要原因;此外,多支架重叠或者支架过长与药物洗脱支架血栓形成的发生率直接相关。1.2.4支
7、架自身因素药物洗脱支架(drugelutingstents,DES)所使用的药物(雷帕霉素及其衍生物、紫杉醇)在抑制细胞增生、降低再狭窄的同时也抑制内皮细胞的生长,影响血管内膜的完整性;承载药物的多聚物涂层也与血栓的形成有关。此外,支架结构的不同和金属表面积的人小也会造成血栓发生率的差异。急性ST多数与冠状动脉病变和PCI手术操作有关,如支架选择或释放不当,支架未完全覆盖病变,残留冠脉夹层等。亚急性支架内血栓形成的原因较多,包括病人的因索(慢性肾功能不全、糖尿病、LV
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