支架内晚期血栓课件

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1、支架内晚期血栓的发生和处理江西省人民医院心内二科李林锋DES在降低再狭窄率的同时也带来了新的问题——支架血栓形成DES支架术后血管内皮化延迟支架血栓形成BMS支架术后血管内膜增生反应术后再狭窄DES支架内血栓发生虽然很低，但逐年增加SESvsBMSPESvsBMS2006年欧洲心脏病学会议“巴塞罗那风波”—来自瑞士日内瓦的EdoardoCamezind教授发布的荟萃分析：DES增加死亡率或Q波心肌梗死发生率。DES的兴盛VS沉浮RAVELSIRIUSELUTESTAXUS-II降低再狭窄血栓相关事件BASKET-LATECamen

2、zinE,2006ECSNordmann,2006ESCDES的尴尬支架内血栓形成机制支架内血栓形成病变特征分叉病变多支病变支架内再狭窄操作技术使用多个支架、长支架支架贴壁不良支架重叠Crush技术患者糖尿病、肾功能不全、左室射血分数低下过早停用双联抗血小板治疗无法耐受抗血小板药物支架血管内皮化延迟血管壁对支架涂层过敏或产生局部炎症反应多聚体变性支架材料与设计JAmCollCardiol2006;48:193–202支架内血栓的病理特征A：77y,m,LST,LADp-cypher闭塞,d-NIR(BMS)通畅，心源性猝死B：cyph

3、er支架闭塞近段切片见血栓形成，富含血小板C：LAD远端支架见少量新生内膜组织D：LAD远端NIR支架见平滑肌细胞增生，＞50%管腔再狭窄，胶原为主支架内血栓的病理特征A：38y,F,LAD植入TAXUS支架，6月后死亡B-C：组织切片见支架贴壁不全伴血栓形成，支架壁未内膜化，见纤维蛋白原沉积D-E：高倍镜所见，内皮化不全，见纤维蛋白原沉积和炎细胞侵润JAmCollCardiol2006;48:193–202支架内血栓病理特征嗜酸粒细胞浸润纤维蛋白原沉积巨细胞反应，纤维蛋白原沉积大量嗜酸粒细胞浸润JAmCollCardiol2006;

4、48:193–202DES与BMS植入后病理改变B：支架壁周围见少量纤维蛋白原C：高倍镜示纤维蛋白原，未见内皮化，无血栓，炎细胞少见（外伤死亡患者，支架通畅）E：支架壁完全内皮化（平滑肌细胞、胶原基质）F：高倍镜见少量纤维蛋白原和淋巴细胞浸润（外伤死亡患者，支架通畅）DESBES123DES影响内皮愈合女性，71岁，成功SES植入术后16个月死于脑卒中图1SES表面内皮化>80%,箭头所指为支架远端未被内皮覆盖图2SES表面内皮细胞呈铺路石样图3内皮细胞间连接不良,箭头所指为血小板聚集Circulation.2003;107:1340

5、-1341过早停用抗血小板药物是支架血栓最强的独立预测因子支架血栓发生率（%）支架植入后随访9个月总体支架血栓发生率=1.3%（P=0.09，N=2229）过早停用抗血小板药物肾功能衰竭分支病变糖尿病左室射血分数IakovouI,etal.JAMA,2005,293:2126-2130.DES植入后支架血栓的独立预测因子美国心血管协会、美国心血管病学会、美国心血管血管造影和介入协会、美国外科医师学会和美国牙科医学会及美国医师学会联合发表声明(Circulation.2007;115)在植入药物支架后，双重抗血小板治疗至少应维持12个

6、月2009年中国PCI指南的PCI药物治疗——PCI术后氯吡格雷推荐IIIaIIbIII置入DES的患者，如无高出血风险，PCI术后服用氯吡格雷75mg/d至少12个月。接受BMS的患者，氯吡格雷75mg/d至少1个月，最好12个月（如患者出血风险增高，最少应用2周）置入DES的患者，可考虑将氯吡格雷服用时间延至1年以上对阿司匹林禁忌的患者，应在PCI术前至少6h给予300mg负荷剂量的氯吡格雷和（或）PCI时加用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂CBC无论置入何种支架，氯吡格雷应用越久，获益越多JAmCollCardiol2008;

7、51:2220–7极晚期事件再狭窄疾病进展极晚期支架内血栓急性事件急性支架内血栓CreatedfromBhatt.JInvasiveCardiol.2003;15(supplB):3B.支架置入各时间点均可能发生支架内血栓>1y晚期事件再狭窄晚期支架内血栓30d~1y亚急性事件亚急性支架内血栓24h-30d24h早期支架血栓发生率0.6%发生率0.5-18%发生率15.8%韩雅玲。冠心病介入治疗的血栓问题及其防治。2004血栓相关疾病防治进展研讨会资料汇编，36－39Case1患者男性，47岁，1年前因心绞痛于前降支中端植入药物支架1

8、枚，术后服用氯吡格雷11月，阿司匹林一直服用。此次因突发胸痛3小时入院。入院查体：Bp:100/60mmHg，双肺可及少许湿性啰音，心率112次/分，律齐，未及杂音。入院时心电图示：急性广泛前壁心肌梗死入院诊断：冠心病急