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时间:2019-10-17
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1、分层靶向治疗颈腰痛解放军总医院康复医学科高谦一、什么是分层靶向治疗颈腰痛?分层靶向治疗就是按照颈椎肌肉,神经,关节,血管等组织结构层次,根据颈椎病肌筋膜发病机制,以症状,体征,影像学等辅助检查获得的证据为基础,全面评估肌肉,神经,关节,血管损伤的程度,明确责任病灶,按一定顺序和阶段,进行靶向干预。二、为什么要提出分层靶向治疗颈腰痛?目前颈腰痛的治疗方法众多,治疗是一种“试错”原则,将以下方法轮番尝试,如效果仍不佳,即认为非手术治疗结束,转入手术治疗。治疗好了不知道为什么,治疗不好,也无法解释或随意解释。造成盲目治疗,过度治疗。按既往的分类方法,主要是为手术治疗而提出的,对非手
2、术治疗无指导意义或意义不大。三、目前非手术治疗有哪些方法?1中西药口服:NASID,肌松剂,阿片类,活血中药,神经营养药外用:外用膏药,止痛贴,喷雾剂,熏蒸剂,外用乳膏凝胶等注射:静脉注射,局部痛点注射,硬膜外注射,鞘内注射,神经阻滞,肌筋膜注氧,臭氧注射等。2牵引3理疗:声光电磁热4推拿,按摩,手法5运动疗法:气功,锻炼(米字操),抗阻练习等训练,休息。6针灸,小针刀7软组织内热疗法,内热针法,射频疗法,银质针疗法等拔火罐、刮瘀,放血,拍打等民间替代疗法颈部矫形器:颈10辅助器械:枕,项链,金属圈11高压氧等12心理,信仰治疗等四、分层靶向治疗的理论基础是什么?颈腰痛的肌筋
3、膜发病机制是分层靶向治疗的理论基础。对医生来说,研究颈椎病肌筋膜发病机制,可以帮助我们理解疾病的本质,和发生发展状况,确定与临床症状之间的关系。对发病机制的深入了解,可以帮助我们明确诊断和修正诊断,制定周密的治疗计划。由Travell和Simons对颈椎病肌筋膜发病机制的系统研究,由尸体解剖的发现,与临床表现的关系研究。通过放射线片,肌电图,CT,实验室检杳等得出的结果。已有的研究认为:颈椎病的发病根木在于肌肉。肌肉在其中发挥了根木性作用。先是有肌肉损伤,随后出现了骨关节和其它软组织的退变。研究病理生理,最重要是找出颈椎功能障碍最初的原因。然而,早期,功能发生了改变,但结构正
4、常。对于蜕变后的结果,如突出,狭窄,不稳等有了广泛的了解,但对之前发生的变化了解其少。三方面的问题必须考虑:1精神情感因素。2肌肉的变化。3关节和椎间盘的改变。情感因素最常见的情感障碍是紧张,压力,焦虑,恐惧,憎恨和抑郁,所冇我们的情感经历。追问病史,几乎所有的病人在颈椎痛发作前,都有紧张的经历,导致疼痛的外伤损伤是微小的。在微小外伤和发生疼痛的Z间,可持续数小时和数天。我们需要考虑是肌肉损伤还是后小关节损伤是疾病发生的最初原因,肌肉引起椎间关节还是关节木身引起症状,常常两者均参与了。我们不知道是关节损伤在先,随后肌肉收缩保护关节,还是最初的原因就是肌肉功能异常,导致关节损伤
5、。肌肉的血管收缩有人认为,情感障碍通过自主神经系统产生肌肉局部血管收缩。有一试验,将测温针插入肌肉的扳机点部,发现此部位的温度比周围组织高。在15-60分钟后,温度降到与邻近组织相当。提示扳机点区是一个代谢增加或血流减少的区域。另一试验发现,测量扳机点的放射性同位素碘化钠的清除率比正常组织慢。这是由于局部血液循环障碍的结果,支持肌肉的扳机点区血管收缩的理论。肌肉的改变有一些人进行了肌肉扳机点变化的研究。Mielhke等发现这些部位的组织切片显示轻度肌萎缩,肌纤维增宽,核数量增加,呈链状排列。Brendstrup等的类似研究屮,发现染色。Awad等用电镜观察发现,在板机点区出现
6、有巨大的,脂肪颗粒和巨细胞。Fassbender等在这些区域观察到线粒体肿胀和I,A带的退变。后者,收缩部分由小的在鞘的替代。他认为,这些变化,与观察到的狗的却血肌肉相似。肌肉的不正常收缩血管收缩和肌肉的持续收缩代谢产物堆积,导致肌肉疲劳。在一个单个肌纤维河和肌群的运动单位的募集数发生改变,以利于特殊运动。结果导致肌肉收缩模式的改变,导致即突然猛烈的不可控的不白主运动河和另一些肌肉。多裂肌腰椎的旋转肌大部分是姿势肌,不自主控制,容易损伤。不可控制的肌肉收缩,对关节和椎间盘产生扭曲损伤,导致肌肉的反射性持续收缩,换句话说,多裂肌肌纤维综合症后关节和小关节的一个整合体。肌肉反复每
7、一次强烈的收缩,导致进一步损伤。以这种方式,产生退变的过程。肌肉病变的加重Janda认为,上述的病理过程,,导致某些肌肉缩短,另一些肌力减弱。魏部的屈肌,外旋肌,胭绳肌,和競部的伸肌缩短。由于交互抑制,拮节抗肌减弱,主要有競关节伸肌,内旋肌,四头肌脊柱的屈肌,腹肌。长期导致脊柱来运动受限伴疼痛进一步情感障碍腰椎运动受限和运动吋疼痛,导致进一步情感变化,许多病人变得抑郁,常被叫做慢性疼痛综合症。小结目前,下腰痛的病理生理大部分是假说性的。但有一个理论指导临床工作,很有意义。随着我们的知识增加,需要不断修正
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