出血性脑梗死的诊断及治疗

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1、出血性脑梗死的诊断及治疗【中图分类号】R741【文献标识码】A【文章编号】2095-6851(2014)04-0251-01脑梗死出血转化是脑梗死后发生的继发性出血，是脑梗死急性期的一种并发症，可以发生于溶栓、抗凝等治疗之后，亦可发生于脑梗死自然转归过程中，轻度的脑梗死出血性转化原有的临床症状没有明显波动，但严重的可表现为原有症状加重或出现意识障碍、瞳孔改变，甚至脑疝形成而死亡。分为出血性脑梗死及出血性转化，出血性脑梗死(hemorrhagicinfarct,HI)是指短时间(数小时或几天)内在同一病灶内先后发生缺血和出血性改变的一种脑血管病；出血性转化

2、(hemorrhagictransformation,HT)是指对缺血性病灶进行溶栓治疗引发了脑出血，是溶栓治疗的一种并发症。1分型欧洲急性卒中协作研究(ECASS)[1]根据CT将HT分为岀血性脑梗死(hemorrhagicinfarction,HI)和脑实质出血(parenchymalhemorrhagePH)0HI和PH又分别分为两个亚型：1)沿梗死边缘小点状岀血的HI21型；梗死区内小片状无占位效应的HI22型；2）有血肿形成，占位效应轻，小于梗死面积30%的为PH21；血肿超过梗死面积的30%,有明显占位效应及远离梗死区的出血为PH22型；根据

3、Berger等的分型标准，又分为以下4型：1）出血性脑梗死I型，沿原梗死灶的边缘形成的小斑片状高密度影；2）出血性脑梗死II型，在梗死区内融合形成的大斑片状影，但无占位效应;3）脑实质血肿I型，在梗死灶内形成血肿，但肿块不超过病灶的30%,有轻度占位效应；4）脑实质血肿II型，梗死灶内有血肿形成，肿块超过病灶的30%,占位效应明显。Monlina[2]等根据发病时间，把HI分两型：1）早发型：即脑梗死后3d内发生的HI；2）晚发型：脑梗死3d后发生的HI。2发病机制HI的发病机制有：①脑梗死后血栓和栓子发生自然崩解、溶栓治疗后发生碎裂、溶解以及血管痉挛减

4、轻后，栓子移向动脉远端，使部分闭塞的血管再通，而闭塞远端的血管因缺血血氧已发生变性损害，当一定压力的血流通过受损的血管时，即可引起血管破裂出血，从而引脑出血。②梗死区内或周边的血管因缺血缺氧，自身调节功能下降，当血流恢复后，血管过度扩张充血。发生过度灌注，容易发生渗血或血管破裂出血。③发生脑梗死后第2〜3周侧枝循环开始建立，而新的毛细血管尚未健全，在正常压力的冲击下也容易渗血或破裂出血⑶。3诊断脑梗塞患者若岀血原因症状和体征加重，并岀血新的症状体征，需考虑梗死后出血可能，目前认为，CT检查或复查能及时发现岀血性脑梗塞，并明确出血部位与范围，是临床早期诊断

5、，合理治疗，减少病死率与后遗症发生率的重要手段［10］。出血性脑梗塞的表现为原有的闭塞血管供血区一致的扇形、楔形、椭圆形或不规则低密度梗塞区内不均匀的点状、斑片状、条索状或团块状高密度出血影。MRI诊断脑出血虽比CT敏感，但出血后急性期典型表现为等低T1、等低T2信号，与脑实质及脑脊液信号无特大差异，在HI脑水肿的干扰下易造成误诊，影响临床治疗。4治疗HI的治疗，一般主张,对临床症状不加重的患者，可不予特殊处理，继续原急性缺血性脑梗死的治疗。对临床症状加重的瘀点状HI患者，应注意脱水减轻脑水肿，管理血压和血糖。血压过高易加重出血，但降压过快、过低又可降低

6、脑灌注，加重脑缺血缺氧，调整血压，以150〜260/90〜100mmHg为宜，不应低于发病前的一般水平。高血糖可破坏血脑屏障，促进梗死后出血性转化。研究发现，与非高血糖大鼠相比，高血糖大鼠的出血转化发生率增高5倍。对伴或不伴糖尿病患者的预后的研究发现，血糖＞8.4mmol/L时差异较明显。入院时血糖增高者出血转化风险增高，转归明显较差，且与tPA的应用无关[ll]o5结论综上，对于大面积脑梗死及梗死后有明显脑水肿、中线结构移位的患者应积极降颅压，同时监测血糖、血压，慎重选择溶栓、抗凝、扩容、血管扩张剂及绛纤治疗，有条件患者在2周内注意复查头CT,对于病情

7、有变化：如症状加重或出现新的症状时均应及时复查脑CT,及时发现及诊断HI,根据病情调整治疗方案。参考文献[1]FiorelliM，BastianelloS，vonKummerR、etal・Hemorrhagictrasformationwithin36hoursofacerebralinfaret:relationshipwithharlyclinicaldeteriorationand32monthoutcomeintheEuropeancooperativeacutestrokestudyI(ECASS)cohort[J]・Stroke,1999,3

8、0(11):2802284.[2]MonlinaCA,MonlanerJ,Abi