成教消化系统药物ppt课件

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1、呼吸系统药理第三节镇咳药镇咳药可作用于中枢，抑制延脑咳嗽中枢；也可作用于外周，抑制咳嗽反射中的感受器和传入神经纤维的末梢。中枢镇咳药可待因(codeine)为阿片生物碱之一。与吗啡相似，有镇咳、镇痛作用，对咳嗽中枢的作用为吗啡的1/4，镇痛作用为吗啡的1/7~1/12。镇咳剂量不抑制呼吸。临床主要用于剧烈的刺激性干咳。右美沙芬（dextromethorphan，右甲吗南)为中枢性镇咳药，强度与可待因相等．但无镇痛作用及成瘾性福米诺苯（forminoben，胺酰苯吗啉）其特点是抑制咳嗽中枢的同时，具有呼吸中枢兴奋作用，呼吸道阻塞和呼吸

2、功能不全者使用本品后，可改善换气功能，使动脉氧分压升高，二氧化碳分压降低。。喷托维林(pentoxyverine，咳必清，维静宁)为人工合成的非成瘾性中枢性镇咳药。选择性抑制咳嗽中枢，强度为可待因的1/5，并有阿托品样作用和局部麻醉作用，能松弛支气管平滑肌和抑制呼吸道感受器。外周镇咳药苯佐那酯（benzonatate，退嗽）为丁卡因的衍生物，有较强的局麻作用，能选择性地作用于肺牵张感受器，抑制肺迷走神经反射，从而抑制咳嗽冲动的传导，产生镇咳作用，对咳嗽中枢也有一定抑制作用，是中枢性和末梢性镇咳药，对刺激性干咳、阵咳、无痰或痰量很少的

3、咳嗽效果显著。本品不致成瘾，也不抑制呼吸。。苯丙哌林(benproperine，咳快好)非成瘾性镇咳药。能抑制咳嗽中枢，也能抑制肺及胸膜牵张感受器引起神经反射，且有平滑肌解痉作用。是中枢性和末梢性双重作用的强效镇咳药。第二节祛痰药粘痰溶解药、恶心性祛痰药、粘痰稀释药乙酰半胱氨酸(acetylcysteine，痰易净)性质不稳定，吸入后能与粘蛋白双硫键结合，使之裂解,从而降低痰的粘滞性，易于咳出。注意事项：1．本品可与异丙基肾上腺素等支气管扩张药合用，不但对抗副作用，还能增强疗效，并有利于痰液排2．不宜与抗菌素类混合使用，因其可使后者

4、失效；也不可与大多数金属、橡皮及氧气与氧化剂等配伍3．有严重呼吸功能不全的老年患者或哮喘病患者4．有呛咳、恶心，呕吐、支气管痉挛等，偶可引起咯血。溴己新（bromhexine，溴己胺，必消痰，必嗽平）粘液调节剂，其粘痰溶解作用较弱，主要作用于气管、支气管粘膜腺体的粘液产生细胞，溶酶体释放，并因此使气管、支气管分泌的流变学特性恢复正常，粘痰减少，痰液稀释易于咯出。其祛痰作用尚与促进次呼吸道粘膜的纤毛运动及具有恶心性祛痰作用有关。氯化铵(ammoniumchoride)口服对胃粘膜产生局部刺激作用，反射性地引起呼吸道腺体的分泌，使痰液变

5、稀，易于咳出。酸化体液、尿液，利尿。同时氯离子置换重碳酸离子，中和体内过量的碱从而纠正代谢性碱血症。粘痰稀释药羧甲司坦分泌粘滞性较低的小分子粘蛋白第一节　平喘药抑制气道炎症及炎症介质是哮喘治疗的根本。平喘药能缓解和预防喘息症状的药物，主要适应证为支气管哮喘。（一）变态反应已被公认的主要Ⅰ型变态反应。患者多为特应性体质，常伴有其他过敏性疾病，当变应原进入体内刺激机体后，可合成高滴度的特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性Fcε受体（FcεR1）；也能结合于某些B细胞、巨噬细胞、单核细胞、嗜酸粒细胞、NK细胞及血小板

6、表面的低亲和性Fcε受体（FcεR2）。如果过敏原再次进入体内，可与结合在FcεR上的IgE交联，合成并释放多种活性介质，致使支气管平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。而且炎症细胞在介质的作用下又可释放多种介质，使气道炎症加重。根据过敏原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应（IAR）、迟发型哮喘反应（LAR））。IAR几乎在吸入过敏原的同时立即发生反应，15～30分钟达高峰，在2小时左右逐渐恢复正常。LAR则起病迟，约6小时左右发生，持续时间长，可达数天。某些较严重的哮喘患者与迟发型反应有密切关系，其临床

7、症状重，肺功能受损明显而持久，常需吸入糖皮质激素药物等治疗后恢复。近年来，LAR的临床重要性已引起人们的高度重视。有研究表明，肥大细胞脱颗粒反应不是免疫机制所特有，非免疫性刺激例如运动、冷空气、吸入二氧化硫等都可激活肥大细胞而释放颗粒。现认为哮喘是一种涉及多种炎症细胞相互作用、许多介质和细胞因子参与的一种慢性炎症疾病.LAR是由于气道炎症反应的结果，患者的气道反应性明显增高。临床上单用一般支气管扩张剂不易缓解，而应用皮质类固醇和色甘酸钠吸入治疗可预防LAR的发生。1β肾上腺素受体激动药（非选择性；β2受体激动药）2茶碱类3M-胆碱受

8、体拮抗药4过敏介质阻释剂5糖皮质激素支气管平滑肌松弛药肾上腺素受体激动药、茶碱类、M胆碱受体阻断药抗炎平喘药糖皮质激素、抗白三烯抗过敏平喘药一、肾上腺素受体激动药本类药物因激动ß受体，激活腺苷酸环化酶而增加平滑肌细胞内cAMP浓度．从