高血压性心肌病

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1、高血压性心肌病拼咅gaoxueyaxingxlnjlbing英文参考hypertensivecardiomyopathy概述高血压性心肌病（hypertensivecardiomyopathy）是指高血压病引起的左心室壁或左心室腔异常变化。严重者引起左心室肥厚、左心腔扩人伴舒狠性、收缩性心功能不全的一种继发性心肌病。高血压性心肌病是高血压病的主要并发症之一。高血压性心肌病的临床表现为：1）在心功能代偿阶段，常缺乏明显症状，体格检查或诊治其他疾病时发现高血压和高血压性心肌病，如伴有心律失常吋，可有心悸感，心界正常或稍向左下扩大，心尖搏动有力，可

2、有抬举感；2）在限制型心功能障碍阶段，临床表现、体征类似限制型心肌病；3）在收缩性心功能障碍阶段，表现为充血性心力衰竭症状，逐渐加重的呼吸困难、器官灌注不足表现，心界向左下扩大、肺淤血体征。高血压性心肌病可出现心力衰竭、猝死、心律失常等并发症。高血压性心肌病需与肥厚型心肌病、限制型心肌病、其他心脏病心力衰渴相鉴别。鉴别诊断结合发病年龄、病史、临床表现、实验室检查综合分析。超声心动图能提供确诊依据。高血压性心肌病的治疗：1）可采用血管紧张素转换酶抑制约，动物实验及临床实践已经证实，此类药物最明显的作用表现在抑制心肌肥人的形成；2）钙离子拮抗药是

3、有效的抗高血压及抗心肌缺血药，虽然这类药物的药理和化学特性差异较大，但对心室肌及动脉壁的逆转作用是一致的；3）B受体阻滞药作为抗高血压药逆转左心室肥厚作用肯定，尽管该类药物的药物动力学及治疗特点不同，但对左心室肥厚逆转均有同样的效果；4）血管紧张素II是肾素-血管紧张素系统（RAS）的效应分子，因此阻断RAS系统最直接的途径是在受体部位拮抗Angll的作用；5）利尿药的降压机制在早期是通过排钠利尿,使血容量及心排血量降低而降压，数周后则通过降低小动脉平滑肌细胞内钠浓度，使血管扩张而降压；6）a1受体阻断药通过降低外周阻力使血压下降，这类药物有

4、明显的扩张动静脉作用，改善心功能，改善组织灌注，对心脑肾等重要器官具有保护作用，可使左室肥厚逆转，改善糖及脂质代谢。Framingham研究表明45岁以上男性高血压患者心电图出现左心室肥厚表现后，6年病死率达40%o另有报道，咼血压左心室肥厚病人发生心力衰竭及猝死危险性增高。此外，心肌肥厚、冠状动脉储备功能降低，冠状动脉发生脂质斑块，可增加心肌缺血性事件的发生率。对高血压性心肌病有效的预防措施是要预防高血压病（含原发性高血压和各种继发性高血压病）O一旦发现高血压要采取综合措施积极治疗，防止并发症的发生。疾病名称高血压性心肌病英文名称hyper

5、tensivecardiomyopathy分类心血管内科>心肌病ICD号143.8*病因高血压性心肌病是由于长期高血压病造成左心室壁肥厚和左心室腔的异常变化。以往曾被认为是一种有益的代偿机制。但现在认为是增加心血管意外发病率和死亡率的独立危险因子。发病机制压力与容量负荷增加根据Laplace定律，室壁的应激直接与心室腔直径与收缩压乘积有关,与室壁厚度呈负相关。压力负荷使收缩期室壁与肌节应激性增高，引起向心性心肌肥厚。实验证明，容量负荷在高血压心肌肥厚屮起很大作用。心肌间质纤维化左心室肥厚除发生心肌细胞肥大外，心肌间质也常发生重构，其病变

6、是渐进性的，这是保持左心室功能的一种代偿反应。一旦胶原积累超过20%便出现纤维化，最后出现心肌舒张与收缩功能障碍和心力衰竭。心肌间质纤维化的形态学改变为原有胶原增粗、新胶原沉积于原来缺乏胶原的心肌间质内，胶原体积比例增加，这些改变导致间质疋常网络结构破坏，发生间质纤维化。肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾素-血管紧张素-醛固酮系统在心肌肥厚的发生中占有十分重要的地位。血管紧张索II不仅叮以通过fos癌基因的表达，促进心肌细胞的肥大和蛋白质的合成，而且可以促进间质中成纤维细胞和平滑肌细胞增殖和胶原合成。给正常大鼠持续静脉注射血管紧张素II（每分钟2

7、00ng）,可引起肾性高血压和心肌肥厚，应用肾上腺素后，可引起早期应答基因快速反应。静脉注射肾上腺素30min后，c-fos基因mRNA叮以增加15倍、c-Jun基因mRNA增加3倍、egr基因mRNA亦明显增加，2h后恢复正常。将去甲肾上腺上腺上腺素加入心肌细胞培养液中，c-myc基因的转录可以增加5~10倍，继后可以促进心肌a型actin基因的表达。高血压性心肌病的临床表现症状与体征1•心功能代偿阶段：此阶段常缺乏明显症状，体格检查或诊治其他疾病时发现高血压和高血压性心肌病。如伴有心律失常时，可有心悸感。心界正常或稍向左下扩大，心尖搏动有

8、力，可有抬举感。2•限制型心功能障碍阶段：临床表现、体征类似限制型心肌病。3•收缩性心功能障碍阶段：此阶段表现为充血性心力衰竭症状。逐渐加重的呼吸困难、器官灌注不足