儿童发热与对策

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1、儿童发热与对策河北儿童医院胡皓夫教授发热是儿科最常见的症状，是发热性疾病的重要病理过程和临床表现。婴幼儿对发热较为敏感，易致”高热惊厥“，但发热本身又可增强某些防御反应，且热型和热程又可反映病情变化，可作为诊断、评价疗效和估计预后的重要参考。目前不少医生凡遇高热均应用氟美松、安痛定注射强行解热，极易产牛不良后果。故有必耍正确认识和处理发热。一.发热概念临床上常把体温上升超过正常值0.5摄氏度称发热(Fever,Pyrexia)。这一概念目前认为不够确切。根据体温调定点概念(setpoint)概念，发热是下丘脑热调炉I)枢体温调定点增高引起的体温升高，即致热源

2、引起体温调节机构的内控性反应，把体温上调到符合体温调定点的新水平。所以体温升高是通过牛理机制而实现的。多数体温升高(如传染性或炎症性发热)均是如此。少数病理性体温升髙可超过体温调定点水平，称超高热(Hyperthema),是体温调节机制失控或调节障碍的结果，可见于中暑、甲状腺机能亢进、下丘脑冇退行性病变破坏体温调控、截瘫Z类神经系统疾病时，严重皮肤病患儿亦可因散热障碍致体温过高。-•般而言，体温超过41摄氏度即很少有生理机制介导的。二.发热原因：致热原和激活物：分内外两种致热原。内致热原(EndogenousPyrogen,EP)是人体多种细胞经各种激活剂刺

3、激所产生的致热物质，EP是一种小分了蛋白质，能直接作用于体温调节屮枢的神经细胞。内致热原是感染与炎症引起发热的共同因素。外致热原(ExogenousPyrogen)(病原体或致炎刺激物)乃是体内产牛致热原细胞的激活物(Activactors),也可称发热激活物。(一)・主要发热激活物1.微牛物：革兰氏阴性菌的胞壁内含有内毒索(ET),是一种有代表性的细菌致热原。ET激活了产内生致热原细胞，使其释放白细胞致热原，引起发热。革兰氏阳性菌菌体可分离出外毒素亦可释放片细胞致热原。病毒感染激活白细胞致热原，其作川可能与红细胞凝集素有关。2.致炎物和炎症激活物：有些致炎

4、物如尿酸结晶、硅酸结晶及非传染性炎性渗出液屮部含冇激活物，均可释放白细胞致热原。3.抗原一抗体复合物：抗原一抗体复合物可激活产生和释放白细胞致热原。4.淋巴因了：淋巴细胞不产生和释放内生致热原，但抗原或外凝集素能刺激淋巴细胞产生淋巴因子，后者对产主内致热原细胞有刺激作用。5.类固醇：体内某些类固醇产物对■人体有明显的致热性，如睾丸酮的中间代谢产物本胆烷酮。石胆酸也冇类似作用。(二).内生致热原(EndogenousPyrogen,EP)白细胞致热原(LeucocyticPyrogen,LP)LP能释放致热原，因來自体内故称内生致热原。屮性粒细胞、血单核细胞和

5、组织巨噬细胞受激活后均能产牛、释放LP。LP除引起发热外，还引起许多疾病炎症反应。现已公认LP即IL-lo除LP外近年来又发现三种内生致热原：(1)干扰素(Interferon,IFN)是细胞对病毒感染的反应产物;(2)肿瘤坏死因子(TumorNecrosisFactor,TNF),是巨噬细胞分泌的一种蛋白质,INF双相热的第一峰是TNF直接作用于体温中枢所致，第二热相是通过LP而引起的；（3）巨噬细胞炎症蛋白一1是一种肝索一结合蛋白质，对人体多形核白细胞冇化学促活作用。内生致热原的作用方式：即要经过一段潜伏期，很可能要通某种或多个中间环节，导致调定点上移，

6、再通过调温反应而引起发热。许多作者推测有某种或某些中枢介质参与发热的中枢机制。最受重视的是前列腺素E（PGE）、cAMP和Na+/Ca2+比值。一.发热机制发热机制较复杂，第一环节是激活的作用，笫二环节，即共同的中介环节，主耍是EP：第三环节是中枢机制。LP在卞丘脑通过中枢介质引起体温调定点上移，也不排除激活物的降解产物或外周介质到达卜•丘脑的参与作用；笫四坏节是体温调定点上移后引起效应器官的反应。从体温屮枢发岀调温指令到达产热器官和散热器官。即一方而通过运动神经引起骨骼肌的紧张度增高或寒战使产热增多，另一方而交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少,由于产

7、热大于散热，体温乃相应上升直至•调定点新高度相适应。四、发热时机体代谢与主要机能变化（一）代谢改变：1.蛋口质代谢：传染病伴高热者蛋口质分解加强，尿氮较正常增加2〜3倍。2.糖和脂肪代谢：发热时糖代谢加强，葡萄糖无氧酵解也增强，组织内乳酸增加。发热时脂肪分解也显著加强并用氧化不全，病人可出现酮血症和酮尿。3.水盐代谢：发热高峰时，尿量常明显减少，Na+和C1—滞留体内。高热使皮肤和呼吸道水分蒸发增多。加上出汗和饮水不足，可引起脱水，脱水也可加重发热。（二）生理机能变化：1.心血管机能变化体温上升1摄氏度，心率每分钟平均增加18次。心率加快使心输出量增多，对心

8、肌劳损或心肌有潜在病灶的患者，则加重心肌负担，可诱发