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1、临床医学论文:低颅压综合征的临床特点与MRI诊断价值【摘要】日的分析低颅压综合征的临床特点与MRI诊断价值。方法回顾性分析经腰穿测压证实的12例低颅压综合征患者的临床和MRI表现。结果木组12例低颅压综合征患者中均有特征性的体位性头痛,12例患者CSF压力＜60mmH2OoMRI表现包括弥漫性硬脑膜强化12例;脑下垂5例;硬膜下积液4例;硬膜卜血肿2例。结论低颅压综合征的MRI表现具有特征性，尤其是增强后硕脑膜弥漫强化征象对本病的诊断很有价值。【关键词】脑;低颅压综合征;磁共振成像低颅压综合征(intracra
2、nialhypotensionsyndrome,IHS)是一组由多种引起、侧卧位腰穿脑脊液压力低于60mmH2O(lmmH20=0.0098kPa)时产牛:一係列表现的临床综合征⑴。其特征性表现是站立位时出现或加重，卧位时减轻或消失的头痛;可伴有恶心呕吐、眩晕、耳鸣、视力障碍、颈项强玄等;低颅压综合征分原发性、继发性。随着彩像技术的广泛应用,MR在诊断低颅压综合征上冇其独特表现,对该病的诊断率也大大提高。现将我们2000年1刀金2010年5月收集的资料完整的12例低颅压综合征患者进行报道，有助于临床加深认识。1
3、临床资料1.1一般资料12例患者，男5例，女7例;年龄23~56,平均36.5岁。急性起病8例,亚急性起病4例。其屮原发性低颅压综合征10例,继发性低颅压综合征2例;头痛12例(其中双或单顼侧疼痛4例、枕部疼痛3例、顶部疼痛3例、全头痛I例、前额疼痛I例),恶心、呕吐5例，头晕3例，颈背疼、颈抵抗3例，站立不稳2例，全身乏力2例，耳鸣2例，病理征阳性1例，视乳头水肿1例。1.2实验室检杳12例患者行腰椎穿刺检杳，脑脊液(CSF)压力0〜601亦比0,脑脊液无色透明10例，呈淡黄色、粉红色及血性各1例;红细胞(0
4、~15400)X106/L,白细胞(0~120)X106/L,以淋巴细胞和单核细胞为主，蛋白0.28〜3.50g/L,凝血功能止常。1.3MR检查方法采用头部线圈采集，仰卧位，所有患者均采用平扫和增强扫描(扫描仪为PhilipsInteral.5T超导磁共振仪)，常规SE序列轴位T1W(TR450ms,TE15ms),T2WI(TR2000ms,TE120ms),层厚5mm,间隔0.5mm,矩阵256X256,FOV=230,对比剂采用GdDTPA(0.2ml/kg体重)，行横轴位和冠状位、矢状位增强打描。1.
5、4木组研究对彖标准①冇完整临床资料，侧卧位腰穿脑脊液压力低于60mmH20,^
6、：除其他神经系统疾病，确诊为低颅压综合征者;②有头颅MR平扫及增强资料。2结果2」临床情况12例患者临床症状均在站立位时出现或加重，卧位时减轻或消失的特点。患者均去枕平卧休息，大最饮水，人最静脉补液。给予营养神经、改善循环、扩血管药物治疗，部分患者加川止痛剂治疗。冇6例患者静脉滴注地塞米松10〜15mg/d共6d,l例行破膜卜血肿清除手术治疗。所以患者均痊愈岀院,6例患者随访1年，未见明显复发。2.2MRI资料12例均表现为弥漫性碾
7、脑膜增厚，呈等T1等长T2信号,FLAIR弥漫性硬脑膜均匀高信号，增强扫描硬脑膜明就均匀强化;5例表现中脑下移、桥前池变窄以及小脑扁桃体下疝等脑下垂(saggingbrain)征象;4例硬膜下积液;硬膜下血肿2例。3讨论3.1病因和发病机制病因H前还不清楚,本病由Schaltenbrand等⑵1938年首先报道，近年来文献报道卩习逐渐增多，并提出了3种机制:①脉络膜血管舒缩功能紊乱导致脑脊液分泌障碍而产住过少;②蛛网膜颗粒吸收过度;③脑脊液从脑(脊)膜小的撕裂口漏出。原因不明者称为原发性低颅压综合征,其发病机制
8、尚未完全阐明。继发性可出现于腰穿、脑室和脊漩腔的过度引流、头外伤、脊髓神经根的撕裂、颅脑手术后以及脱水、休克、恶液质、中毒、过度换气、尿壽症、严重的全身感染、慢性巴比妥屮壽、胰甜功能亢进等。临床资料小发现部分患者病前冇明显精神刺激、过劳等病史，推测上述因素可影响人脑皮质、人脑深部核群及下丘脑垂体肾I二腺皮质系统及大脑交感神经儿茶酚胺系统等不同水平，通过神经免疫、神经内分泌使脉络从血管痉挛，亦可使具他部位脑血管痉挛。本组12例屮,10例原因不明,1例有颅脑外伤史,1例有腰椎创伤史。弥漫性硬脑膜强化机制，低颅压综介
9、征患者增强MRI呈弥漫性硬脑膜强化。脑组织体积、脑脊液容量和颅内血容量的总和是稳定的，当低颅圧时，脑脊液容最减少，而脑组织体积相对稳定，则颅内血容量增加，静脉系统扩张,而静脉系统的扩张会反映在硬脑膜、静脉窦上;有研究认为发病的部分原I大1可能是感染性炎症诱发的非特开性炎症，但更多的倾向于以下原因:脑脊液低压状态导致的脑膜髙度水肿，随后红细胞及血浆蛋口渗出到蛛网膜下腔，淋巴细胞轻度增高可
