[精品]浅谈癌症论文

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1、浅谈癌症论文作者：王国卿关键词：恶病质晚期癌症癌症护理摘要：生物体内各种组织细胞通过增殖与凋亡来维持数量的平衡。一旦这种平衡被打破就会导致一些疾病的产生，如癌症。细胞凋亡与癌症Z间的关系为癌症的治疗提供了新思路。抗癌药物的研究经历了一个漫长的发展过程，尽管已对许多抗肿瘤药物的细胞目标有了一定了解，但对于药物与肿瘤作用后如何导致细胞死亡的确切机制尚不清楚。近年来的研究发现细胞凋亡是各种抗癌药物引发细胞死亡的主要方式，从而便得细胞凋亡与癌症ZI'可的关系及细胞凋亡在癌症治疗中的作用成为抗肿瘤研究的新焦点。1细胞凋亡细胞死亡一“般有两种方式,即细胞坏死(necrosis)和细

2、胞凋亡(apoptosis)。细胞坏死通常发生在一酬接触的细胞中，是由各种非生理因素，如局部缺血等引起的难以控制的一种破坏现象。它通过干扰细胞能最代谢，弓I起细胞渗透压不平衡，细胞质肿胀，最终由溶酶体酶导致细胞结构的不可逆性破坏并诱发局部的炎症反应。细胞凋广这一概念是1972年山Kerr和Wyllie等提出的。它是一种主动的、固有的程序化现彖，故又称程序性细胞死亡。许多生理性、非生理性的因素都可以引起细胞凋亡，如射线、高温、毒素及各种抗癌药物等。而坏死实质上是由于细胞周围环境产生严重的损伤性变化所诱发的，所以这两种过程在发生机制、形态学和生物化学等诸方面都不相同。凋亡的

3、细胞由于失去细胞间相互联系而与邻近细胞分离，随后细胞表面释放出信号分子被吞噬细胞识别，因此凋亡不损伤周围的细胞。凋亡一般伴有明显的形态学特征，以细胞核的变化为主，农现为核浓缩、细胞浆屮细胞器密集、胞膜突出、体积缩小、DNA断裂及形成凋亡小体。在生物体的每种细胞中，细胞数量的控制都是通过增殖与死ILZ间的平衡來完成的，细胞增殖是受到高度调控的。但是直至最近人们才认识到细胞死亡的调控与细胞增殖的调控一样复朵，而11多细胞组织中不同细胞似乎都是通过活化一•种内部编程的口杀程序而导致凋亡的［1］。尽管不同的细胞Z间冇共同的死亡机制，但各种细胞发生凋亡的诱导信号各不相同。备种不同

4、细胞共至同一细胞不同阶段对凋亡诱导的难易程度、速度也各不相同，如静止期的T细胞在X光照射后迅速凋广，而活化后的T细胞则不同，与胸腺中蛋白质紧密结合的未成熟T细胞株对凋亡更为帧感。2肿瘤的产生30万亿正常细胞是一个复杂和相互依赖的共同管理、相互调控对方的大环境。一个细胞只启当收到附近其它细胞的生长刺激信号时才会增殖，收到抑制信号时则停止生长。这种相互作用使每一种组织得以维持一•定的大小和形状，以适应机体需要。病细胞则与Z截然相反，它们对于正常控制增殖的信号不加理会，只遵循它们口己内在的增殖标准。它们其至可以移动、入侵邻近组织。由于这种恶性肿瘤细胞纟F1成的肿瘤会入侵越來越

5、多的组织，所以当它们干扰了机体牛存所需的器官和组织后就导致机体死亡。癌细胞是如何产生的呢?许多原癌基因正常吋的作用是把外界生长刺激信号传入细胞内。当一种原癌基因突变后影响一个重要的生长刺激信号时，就会使本该沉默的基因活化。有的原癌基因突变后会干扰细胞屮的部分信号级联途径，从而在没有受到外界牛长刺激信号的情况下，体内基因也被激活。外界的抑制信号也由于信号级联途径受到干扰而无法传入胞内。此外，難细胞的细胞周期也受到干扰。1/2肿瘤细胞中的p53基因都缺失或丧失功能，使p21蛋白失去了抑制细胞周期蛋白、CDK5以及两者复合物的能力，从而使细胞周期失去了限制。组织一般有两种控制

6、增殖并避免癌症的方法：一个是当细胞内重要成分受损或控制系统失调时导致细胞凋亡；另一个系统是细胞增殖倍数的限制。细胞是如何控制H疗增殖倍数的呢?染色体末端的端粒充当了计数器，并在一定时期开始启动衰老和危机。当每次增殖后进入S期吋端粒都会微微变短，当长度低于一定阈值它们就启动细胞进入衰老。若细胞仍未经历衰老，进一步的缩短将最终导致危机，即过分短的端粒会导致细胞屮的染色体融合或断裂，给细胞造成致命性打击，从而限制细胞增殖能力。端粒酶在正常细胞屮几乎不存在，而几乎所有的癌细胞都有该酶，该酶编码的端粒代替了每次细胞周期中被缩範的端粒片段，从而保持了端粒的长度以不受增殖限制。癌细胞

7、也有几种逃避凋亡的方式。大多数癌细胞p53基因丢失或无功能，而有一些癌细胞中产牛过多Bcl・2蛋口，这些都可以有效避免凋广。当癌细胞突破这最后两道防线时它们就获得了永牛。这不仅使肿瘤町以无限制牛长，而且给了原癌细胞或癌细胞以足够长的时间來进行突变以增加复制和扩散能力。3细胞凋亡与癌症治疗在最近的30〜50年屮，癌症治疗主要依赖于各种细胞毒放疗和化疗，这些措施对许多血液恶性肿瘤和一些实体瘤，特别是对牛•殖细胞和一些儿童的恶性肿瘤有一定的治疗作用。但恶性肿瘤对这些措施有一定抗性，使用大剂量化疗会使抗性反应有一定好转但不会有所突破，而且正常纟R